а) Принципы нейрореанимации. У головного мозга высокие метаболические потребности, которые увеличиваются в процессе роста и развития. Сохранение поступления питательных веществ в ГМ — основа лечения детей с ЧМТ. Внутричерепная динамика описывает физику взаимодействия содержимого — паренхимы ГМ, крови (артериальной, венозной, капиллярной) и СМЖ — в полости черепа. Обычно на паренхиму ГМ приходится до 85% содержимого свода черепа, а оставшаяся часть разделена между СМЖ и кровью.
ГМ находится в относительно твердом своде черепа, и податливость костей черепа с возрастом снижается, поскольку центры окостенения постепенно заменяют хрящ на кость. ВЧД определяется объемом его компонентов и жесткостью костей. Перфузионное давление ГМ (церебральное перфузионное давление, ЦПД) в большинстве случаев равно давлению крови, поступающей в полость черепа (СрАД минус ВЧД).
Увеличение внутричерепного объема может быть результатом отека, объемных образований или повышения объема крови и СМЖ. По мере увеличения этих объемов компенсаторные механизмы снижают ВЧД за счет 1) уменьшения объема СМЖ (СМЖ перемещается в спинномозговой канал или абсорбируется пахионовыми грануляциями), 2) уменьшения объема церебрального кровотока (увеличивается возврат венозной крови в ГК) и/или 3) увеличения объема черепа (патологическое расхождение швов или ремоделирование кости).
Когда компенсаторные механизмы исчерпаны (увеличение внутричерепного объема слишком велико), небольшое дополнительное нарастание объема приводит к значительному увеличению ВЧД или внутричерепной гипертензии (рис. 1). Поскольку ВЧД продолжает расти, по мере снижения ЦПД может развиваться ишемия ГМ. Дальнейшее повышение ВЧД способно в итоге привести к смещению ГМ вниз в большое затылочное отверстие — этот процесс называется вклинением ГМ; он может стать необратимым в считаные минуты и привести к серьезным нарушениям мозговых функций или смерти; на рис. 2 показаны др. участки вклинения ГМ.
Рисунок 1. Доктрина Монро-Келли описывает внутричерепную динамику при увеличивающемся объемном образовании (напр., кровоизлиянии, опухоли) или отеке головного мозга. В норме паренхима головного мозга, артериальная кровь, спинномозговая жидкость и венозная кровь занимают свод черепа под низким давлением, обычно <10 мм рт.ст. При наличии увеличивающегося объемного образования или отека головного мозга изначально наблюдается компенсированное состояние в результате уменьшения объемов спинномозговой жидкости и венозной крови, а внутричерепное давление остается низким. Однако дальнейшее увеличение объемного образования приводит к декомпенсированному состоянию, когда компенсаторные механизмы исчерпываются, и развивается внутричерепная гипертензия
Рисунок 2. Различные формы вклинения головного мозга. 1. Вклинение поясной извилины. 2. Височно-тенториальное. 3. Вклинение миндалин мозжечка. 4. Мозжечково-тенториальное. 5. Вклинение через дефект черепа
Клеткам мозга для нормального функционирования необходимы кислород и глюкоза, и эти питательные вещества должны постоянно поступать с церебральным кровотоком. Обычно церебральный кровоток остается постоянным в широком диапазоне АД (т.е. происходит ауторегуляция церебрального кровотока при изменениях АД) главным образом за счет церебральных артериол. Эти сосуды максимально расширяются при более низком АД и максимально сужаются при более высоком давлении, поэтому церебральный кровоток не изменяется при обычных колебаниях (рис. 3).
Рисунок 3. Схема взаимосвязи церебрального кровотока и церебрального перфузионного давления. В центре оси у показан диаметр типичной церебральной артериолы, чтобы облегчить понимание сосудистой реакции при различном церебральном перфузионном давлении, которая лежит в основе ауторегуляции церебрального кровотока при изменениях артериального давления. Церебральное перфузионное давление обычно определяется как среднее артериальное давление минус внутричерепное давление. При нормальных значениях внутричерепного давления оно обычно отражает среднее артериальное давление. Таким образом, в норме поддерживается постоянный церебральный кровоток между нижней и верхней границей ауторегуляции; у здоровых взрослых людей эти значения составляют примерно 50 и 150 мм рт.ст. соответственно. У детей верхняя граница ауторегуляции, вероятно, пропорционально ниже, чем значение для взрослых по сравнению с нормальным средним артериальным давлением для данного возраста. Однако, согласно работе Vavilala et al. (2003), значения нижней границы ауторегуляции удивительно похожи у младенцев и детей старшего возраста. Таким образом, у младенцев и детей младшего возраста может быть меньше резервов для поддержания адекватного церебрального перфузионного давления
Выше верхней границы ауторегуляции происходит резкая вазодилатация, которая в тяжелом случае может вызвать гипертоническую энцефалопатию. Кислотно-щелочной баланс СМЖ, часто проявляющийся в резких изменениях парциального давления углекислого газа (РаСО2) в артериальной крови, температуры тела/ГМ, использования глюкозы, вязкости крови и др. вазоактивных медиаторов (напр., аденозина, оксида азота), также может влиять на сосудистую сеть ГМ.
Знание этих концепций помогает предотвратить вторичное повреждение ГМ. Повышение pH СМЖ из-за непреднамеренной гипервентиляции (которая приводит к снижению РаСО2) может вызвать церебральную ишемию. Повышение метаболических потребностей ГМ, обусловленное гипертермией, способно привести к повреждению уязвимых областей мозга после травмы. Гипогликемия может вызвать гибель нейронов при отсутствии компенсации со стороны церебрального кровотока.
Длительные судороги способны стать причиной необратимых повреждений, если возникает гипоксемия из-за потери контроля над ДП.
Внимание к деталям и постоянная повторная оценка состояния имеют первостепенное значение при лечении детей с критическими неврологическими нарушениями. Одним из наиболее ценных инструментов для динамической объективной оценки неврологического состояния является шкала комы Глазго (ШКГ) (табл. 3). Первоначально она была разработана для использования у взрослых в коматозном состоянии, но также имеет большую ценность в педиатрии. Были сделаны модификации ШКГ для неговорящих детей, а также для младенцев и детей преддошкольного возраста.
Динамическая оценка по шкале ШКГ вместе с целенаправленным неврологическим обследованием неоценимы для выявления травм до того, как в уязвимом ГМ произойдет необратимое повреждение. Шкала подробной оценки состояния ареактивных пациентов (full outline of unresponsiveness, FOUR) представляет собой модификацию ШКГ, учитывающую реакцию глаз и двигательную реакцию, но без речевой реакции; при этом в нее добавлены два параметра функциональной оценки ствола ГМ (зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы) и паттерны дыхания (табл. 1).
Самым изученным устройством для мониторинга в клинической практике является монитор ВЧД. Мониторинг осуществляется с помощью введения катетера с датчиком либо в желудочек ГМ, либо в паренхиму ГМ (т.е. экстернализованный желудочковый дренаж и паренхиматозный датчик соответственно). Средства, снижающие ВЧД, являются стандартом лечения травматического повреждения ГМ (ТПМ) и используются при др. состояниях, таких как внутричерепное кровоизлияние, некоторые случаи энцефалопатии, менингита и энцефалита.
Другие используемые устройства включают катетеры, которые измеряют концентрацию кислорода в тканях ГМ, внешние датчики, позволяющие неинвазивно оценивать оксигенацию ГМ по поглощению света в ближней области спектра инфракрасного излучения (напр., спектроскопия в ближней инфракрасной области), мониторы электрической активности ГМ (непрерывная ЭЭГ либо соматосенсорные, зрительные или слуховые вызванные потенциалы) и мониторы церебрального кровотока (транскраниальная допплерография, КТ с использованием ксенона, перфузионная МРТ или тканевые зонды).
В рекомендациях по лечению тяжелого ТПМ мониторинг концентрации кислорода в тканях ГМ получил поддержку уровня III и, следовательно, может применяться.
б) Травматическое повреждение головного мозга:
1. Этиология и эпидемиология. Механизмы ТПМ включают ДТП, падения, умышленное нанесение телесных повреждений и синдром встряхнутого ребенка. Большинство ТПМ у детей возникают в результате закрытых ЧМТ (рис. 4). ТПМ является важной проблемой общественного здравоохранения в педиатрии: ежегодно в США регистрируются около 37 000 случаев, которые приводят к смерти более 7000 детей.
Рисунок 4. Процент летальных исходов, связанных с травматическим повреждением головного мозга* в зависимости от основной причины и возрастной группы — США, 2013 г. * Смерти, связанные с травматическим повреждением головного мозга, были идентифицированы с использованием МКБ-10, коды основных причин смерти *U01-*U03, V01-Y36, Y85-Y87 или Y89 с кодом множественной причины смерти S01.0-501.9, S02.0, S02.1, S02.3, S02.7-S02.9, S04.0, S06.0-S06.9, S07.0, S07.1, S07.8, S07.9, S09.7-S09.9, T01.0, Т02.0, T04.0, T06.0, Т90.1, Т90.2, T90.4, T90.5, T90.8 или T90.9 — в общей сложности 54 185 смертей в 2013 г. для всех возрастов. *Транспорт включает все виды транспорта, такие как автомобиль, мотоцикл, педальный велосипед, пешее передвижение, другой наземный транспорт, железная дорога, водный транспорт и самолет. Причины травм, приводящих к смерти от травматического повреждения головного мозга, различаются в зависимости от возрастной группы. В 2013 г. 77% случаев смерти детей младше 1 года в связи с травматическим повреждением головного мозга были вызваны причинами, не обусловленными транспортировкой, огнестрельным оружием или падениями, и в основном были вызваны умышленным нанесением повреждений и жестоким обращением. На транспорт приходилось 53% смертей от травматического повреждения головного мозга среди детей в возрасте 1-14 лет. Травмы, связанные с огнестрельным оружием, составили 50 и 52% смертей от травматического повреждения головного мозга для лиц в возрасте 15-24 и 25-64 лет соответственно. Большинство смертей от травматического повреждения головного мозга, связанных с огнестрельным оружием, в этих двух возрастных группах составили суициды (62 и 83% соответственно). Большинство (61%) смертей, связанных с травматическим повреждением головного мозга, у лиц старше 65 лет произошли в результате умышленного нанесения повреждений. [Источник: данные о смертности Национальной системы статистики естественного движения населения (National Vital Statistics System mortality data)
2. Патология. Возможны эпидуральные, субдуральные и паренхиматозные внутричерепные кровоизлияния. Часто наблюдается повреждение серого или белого вещества, которое включает очаговые ушибы ГМ, диффузный отек ГМ, аксональное повреждение и травмы мозжечка или ствола мозга. Пациенты с тяжелым ТПМ часто имеют многочисленные симптомы; часто наблюдается диффузный и потенциально отсроченный отек ГМ.
3. Патогенез. ТПМ приводит к первичным и вторичным повреждениям. Первичное повреждение от удара вызывает необратимое разрушение тканей. Напротив, два типа вторичных повреждений являются объектами нейрореанимации. Во-первых, некоторые окончательные повреждения в поврежденном ГМ развиваются в течение нескольких часов или дней, а лежащие в их основе механизмы (напр., отек, апоптоз, вторичная аксотомия) являются мишенями для терапии. Во-вторых, травмированный мозг более чувствителен к дополнительным повреждениям, поскольку травма разрушает нормальные механизмы ауторегуляторной защиты; нарушение ауторегуляции церебрального кровотока может привести к ишемии из-за гипотензии, которая в противном случае хорошо переносилась бы неповрежденным мозгом.
4. Клинические проявления. Характерный признак тяжелого ТПМ — кома (оценка по ШКГ 3-8). Часто кома развивается сразу после травмы и сохраняется в дальнейшем. В некоторых случаях, напр. при эпидуральной гематоме, ребенок сначала может быть в сознании, но через несколько часов его состояние ухудшается. Похожая картина наблюдается у детей с диффузным отеком, у которых описан сценарий «поговорил и умер». Клиницисты также не должны недооценивать возможность ухудшения состояния ребенка с умеренным ТПМ (оценка по ШКГ 9-12) и значительным ушибом, потому что прогрессирующий отек потенциально способен привести к серьезным осложнениям.
У ребенка в коме с тяжелым ТПМ вторым ключевым клиническим проявлением является развитие внутричерепной гипертензии. На повышение ВЧД с угрозой вклинения могут указывать появление или усиление головной боли, снижение уровня сознания, изменения показателей витальных функций (АГ, брадикардия, нерегулярное дыхание) и признаки компрессии VI (паралич латеральной прямой мышцы глаза) или III (анизокория, птоз, смещение глазного яблока вниз и наружу в результате паралича прямых мышц) черепного нерва. Повышенное ВЧД контролируют с помощью постоянного мониторинга ВЧД, а также отслеживания клинических признаков повышения ВЧД или угрозы вклинения. Отек ГМ нарастает постепенно. Значительное повышение ВЧД (>20 мм рт.ст.) возможно сразу после тяжелого ТПМ, но пик ВЧД обычно наблюдается через 48-72 ч. Необходимость в терапии для снижения ВЧД может сохраняться дольше недели.
Некоторые дети впадают в кому без повышения ВЧД в результате аксонального повреждения или травмы ствола мозга. Помимо травмы головы, очень важно выявить потенциальную травму шейного отдела позвоночника.
5. Результаты лабораторных и инструментальных исследований. КТ головы следует выполнить сразу после реанимации и стабилизации сердечно-легочной системы (рис. 5-11). В некоторых случаях для диагностики применяется МРТ (рис. 12). Как правило, др. лабораторные и инструментальные исследования при изолированном ТПМ находятся в пределах нормы, хотя иногда наблюдается коагулопатия или развитие синдрома неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) или, реже, церебрального сольтеряющего синдрома (ЦСТС). При ТПМ с политравмой др. повреждения могут привести к лабораторным и рентгенологическим изменениям, и полное травматологическое обследование важно для всех пациентов с тяжелой ТПМ.
Рисунок 5. Перелом черепа. Перелом костей черепа с легким смещением на компьютерной томографии (вид на уровне костного окна) у девочки 4 лет, которая упала и ударилась головой о бордюр
Рисунок 6. Эпидуральная гематома левой лобной области, обнаруженная на компьютерной томографии у 12-летнего ребенка, который упал с велосипеда на бетонное покрытие
Рисунок 7. Субдуральная гематома слева, обнаруженная на компьютерной томографии у 10-летнего ребенка после дорожно-транспортного происшествия. Обратите внимание на смещение левого бокового желудочка и срединных структур (пунктиром обозначена средняя линия)
Рисунок 8. Сверхострая субдуральная гематома правой лобной области, обнаруженная на компьютерной томографии у ребенка 5 лет после автомобильной аварии. Обратите внимание, что на ранней стадии после травмы сверхострая часть субдуральной гематомы на компьютерной томографии выглядит темной. Отмечается также смещение срединных структур — оба боковых желудочка находятся в левой половине черепа (пунктиром обозначена средняя линия)
Рисунок 9. Субдуральная гематома: А — у 3-месячного младенца с синдромом встряхнутого ребенка, первоначальная компьютерная томография демонстрирует двустороннюю хроническую субдуральную гематому; В — через 3 дня после госпитализации субдуральные гематомы немного увеличились в размерах, но в задних областях паренхимы головного мозга видны участки инфарктов (стрелки)
Рисунок 10. Кровоизлияние и отек. У 16-летнего ребенка, который упал с велосипеда для езды по бездорожью, компьютерная томография выявила внутрипаренхиматозное кровоизлияние и значительный отек окружающих тканей (стрелка)
Рисунок 11. Переломы костей черепа и кровоизлияние. Ребенок 11 лет получил удар по голове копытом лошади: на компьютерной томографии видны множественные оскольчатые переломы черепа с фрагментами кости в паренхиме головного мозга, многочисленные области внутрипаренхиматозного кровоизлияния и облитерация левого бокового желудочка
Рисунок 12. Кровоизлияния и аксональное повреждение: А — у 6-летнего ребенка, которого сбила машина, когда он ехал на велосипеде, первоначальная компьютерная томография не показала явных отклонений от нормы; В — однако на сразу выполненной магнитно-резонансной томографии видны многочисленные области точечных кровоизлияний (просветления), что соответствует диффузному аксональному повреждению (стрелки)
6. Диагностика и дифференциальная диагностика. При тяжелом ТПМ диагноз обычно очевиден на основании данных анамнеза и клинической картины. Иногда степень тяжести ТПМ может быть переоценена из-за одновременной интоксикации алкоголем или ЛП/наркотическими веществами. Диагностика ТПМ может быть затруднительной в случае тяжелой травмы головы или после аноксического события, такого как утопление или вдыхание дыма.
7. Лечение. Младенцы и дети с тяжелым или умеренным ТПМ (оценка по ШКГ 3-8 или 9-12 соответственно) подлежат наблюдению в ОРИТ. Опубликованы научно обоснованные рекомендации по ведению тяжелого ТПМ (рис. 13). Этот подход к терапии, направленной на контроль ВЧД, также целесообразен для др. состояний, при которых проводится мониторинг ВЧД. В лечении участвует многопрофильная бригада, включающая детских нейрохирургов, реаниматологов, хирургов и реабилитологов, и терапия направлена на предотвращение вторичных повреждений и лечение повышенного ВЧД. Первоначальная стабилизация у младенцев и детей с тяжелым ТПМ включает быструю последовательную интубацию трахеи с защитой позвоночника, а также поддержание нормальной внецеребральной гемодинамики, включая показатели газов крови (РаО2, РаСО2), СрАД и ТТ.
Рисунок 13. Схема ведения ребенка с тяжелым травматическим повреждением головного мозга. Представлена специальная схема для тяжелого травматического повреждения головного мозга, при котором имеется максимальный опыт применения терапии, направленной на контроль внутричерепного давления. Тем не менее общий подход, представленный здесь, актуален для лечения внутричерепной гипертензии и при других состояниях, для которых отсутствуют научно обоснованные данные по мониторингу внутричерепного давления и терапии, направленной на контроль внутричерепного давления. Целевые значения внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления обсуждаются в тексте
Для лечения гипотензии может потребоваться внутривенное болюсное введение жидкости. Целью является нормоволемия, поэтому строго следует избегать введения гипотонических жидкостей; оптимально использовать физиологический раствор. Могут потребоваться вазопрессоры по результатам мониторинга ЦВД, чтобы избежать как перегрузки жидкостью, так и усугубления отека ГМ. Следует провести травматологическое обследование. После стабилизации состояния пациента выполняют КТ, чтобы исключить необходимость экстренного нейрохирургического вмешательства. Если операция не требуется, следует установить монитор ВЧД для определения тактики лечения внутричерепной гипертензии.
Во время стабилизации или в любое время лечения у пациентов могут появиться признаки и симптомы вклинения ГМ (расширение зрачков, системная гипертензия, брадикардия, децеребрационная ригидность). Поскольку вклинение и его тяжелые последствия иногда можно устранить при своевременном лечении, это осложнение следует рассматривать как неотложную медицинскую ситуацию с использованием гипервентиляции с долей кислорода в дыхательной смеси 1,0 и интубационными дозами тиопентала натрия («Тиопентала») или пентобарбитала и либо маннитола (0,25-1,0 г/кг в/в), либо гипертонического раствора (3% раствор, 5-10 мл/кг в/в).
Внутричерепное давление следует поддерживать на уровне <20 мм рт.ст. Целевые значения ЦПД в зависимости от возраста составляют примерно 50 мм рт.ст. для детей в возрасте 2-6 лет; 55 мм рт.ст. для детей в возрасте 7-10 лет; 65 мм рт.ст. для детей в возрасте 11-16 лет. Терапия первого уровня включает подъем изголовья кровати, фиксированное положение головы по средней линии, контролируемую ИВЛ, а также обезболивание и седацию (напр., наркотические анальгетики и бензодиазепины). Если необходима нервно-мышечная блокада, может быть желателен непрерывный мониторинг ЭЭГ в связи с риском эпилептического статуса; это осложнение трудно диагностировать у парализованного пациента, и оно связано с повышением ВЧД и неблагоприятным исходом.
Если для мониторинга ВЧД используется желудочковый, а не паренхиматозный катетер, возможен терапевтический дренаж СМЖ, который может осуществляться либо непрерывно (часто с целью достижения ВЧД >5 мм рт.ст.), либо периодически при повышении ВЧД, обычно >20 мм рт.ст. Другие методы лечения первого уровня включают осмолярные вещества, гипертонический раствор (часто в виде непрерывной инфузии 3% физиологического раствора в дозе 0,1-1,0 мл/кг в час) и маннитол (0,25-1,0 г/кг в/в в течение 20 мин) при повышении ВЧД >20 мм рт.ст. или с фиксированным (каждые 4-6 ч) интервалом дозирования. Гипертонический раствор используют чаще, и по нему опубликовано больше данных, чем по маннитолу, хотя в практике применяются оба варианта; эти два препарата можно использовать одновременно.
Рекомендуется избегать осмоляльности сыворотки >320 мОсм/л. Для контроля диуреза следует установить мочевой катетер Фолея.
Если повышенное ВЧД остается рефрактерным к лечению, необходима тщательная повторная оценка состояния пациента, чтобы исключить нераспознанную гиперкапнию, гипоксемию, лихорадку, гипотензию, гипогликемию, боль и судороги. Следует оценить необходимость повторной визуализации, чтобы исключить поражение, требующее хирургического лечения. Разработаны основанные на рекомендациях варианты терапии второго уровня для рефрактерного повышения ВЧД, но данные в их пользу ограничены. В некоторых центрах применяется хирургическая декомпрессивная трепанация черепа при рефрактерной травматической внутричерепной гипертензии.
Другие используют инфузию пентобарбитала с нагрузочной дозой 5-10 мг/кг в течение 30 мин, затем в дозе 5 мг/кг Q1H 3-кратно, а затем поддерживающую инфузию 1 мг/кг в час. Необходим тщательный мониторинг АД из-за риска лекарственной гипотензии и частой потребности в инфузионной терапии и вазопрессорах. Легкая гипотермия (32-34 °C [89,6-93,2 °F]) в попытке контролировать рефрактерную внутричерепную гипертензию может быть индуцирована и поддержана посредством поверхностного охлаждения. Ценность гипотермии при повышении ВЧД после травматического повреждения ГМ остается спорным вариантом лечения у детей и взрослых пациентов. Следует избегать гипертермии, а ее развитие требует агрессивного лечения. Седация и нервно-мышечная блокада используются для предотвращения дрожи, а согревание проводится медленно, не более чем на 1°С (1,8 °F) каждые 4-6 ч.
Во время согревания необходима профилактика гипотензии. Рефрактерное повышение ВЧД также можно лечить с помощью гипервентиляции (РаСО2 25-30 мм рт.ст.). Часто требуются комбинации этих методов лечения второго уровня.
8. Симптоматическая терапия. Необходимо поддерживать нормоволемию, и во время пребывания в отделении интенсивной терапии рекомендуется введение изотонических растворов. Возможны СНСАДГ и ЦСТС, и их важно различать, потому что лечение СНСАДГ подразумевает ограничение жидкости, а лечение ЦСТС — восполнение потерь натрия. Следует избегать тяжелой гипергликемии (уровень глюкозы в крови >200 мг/дл) и своевременно устранять ее. Необходимо часто контролировать уровень глюкозы в крови. Рекомендуется раннее энтеральное питание. ГКС обычно не следует назначать при отсутствии подтвержденной надпочечниковой недостаточности. Санация трахеи способна усугубить повышение ВЧД.
Может быть полезным введение анальгетиков или седативных средств при санации ДП, а также эндотрахеальное или внутривенное введение лидокаина. После тяжелого острого ТПМ часто наблюдаются судороги. Ранние посттравматические судороги (в течение 1 нед) осложняют ведение ТПМ и нередко трудно поддаются лечению. Противосудорожная профилактическая терапия фосфенитоином, карбамазепином или леветирацетамом является распространенным вариантом лечения. Поздние посттравматические судороги (>7 дней после ТПМ) и — в случае рецидива — поздняя посттравматическая эпилепсия не предотвращаются профилактическими противосудорожными средствами, тогда как при ранних посттравматических судорогах эффективно назначение противосудорожных препаратов вскоре после ТПМ.
Антифибринолитические препараты (транексамовая кислота) уменьшают размер кровоизлияния, а также развитие новых очаговых ишемических поражений ГМ и улучшают выживаемость у взрослых с тяжелой ТПМ.
9. Прогноз. Показатели смертности у детей с тяжелым ТПМ, госпитализированных в педиатрическое ОРИТ, составляют от 10 до 30%. Возможность контролировать ВЧД связана с выживаемостью пациента, а степень тяжести черепномозговых и системных травм коррелирует с качеством жизни. Моторные и когнитивные осложнения тяжелого ТПМ обычно нуждаются в реабилитации, чтобы минимизировать длительную инвалидизацию. Период восстановления после ТПМ может занять несколько месяцев. ЛФК, а в некоторых центрах — метилфенидат или амантадин, помогают в восстановлении моторики и поведения. Гипофизарная недостаточность может быть редким, но значимым осложнением тяжелого ТПМ.
Видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго
