Наибольший риск дефицита питания, характеризующегося недостаточным весом, задержкой роста, истощением и дефицитом микронутриентов, возникает в первые 1000 дней существования, т.е. от зачатия до 24 мес. Эти ранние нарушения роста и развития могут иметь неблагоприятные последствия для дальнейшей жизни и здоровья человека, его интеллектуальных способностей, школьной успеваемости, производительности труда и уровня заработка. Именно поэтому правительствам и органам исполнительной власти рекомендуется сосредоточить свои усилия на этом критическом периоде развития. В случае с дефицитом фолиевой кислоты, который увеличивает риск развития врожденных дефектов, таким периодом является время до зачатия.
а) Измерение недостаточности питания. Термин «недостаточность питания» охватывает оба конца спектра питания — от недоедания до избыточной МТ. Многие плохие результаты по параметрам питания берут свое начало еще в утробе матери и проявляются НМТ при рождении (<2500 г). Преждевременные роды и синдром ЗВУР являются двумя основными причинами НМТ, при этом недоношенность относительно более распространена в богатых странах, а в более бедных превалирует синдром ЗВУР.
Для оценки нутритивного статуса часто применяются методы антропометрии (табл. 2). ВОЗ установлены международные стандарты нормального роста для детей от рождения до 5 лет, воспитывающихся в оптимальных условиях. Чтобы определить эти стандарты, продольные данные здоровых доношенных детей от рождения до 24 мес жизни, находящихся на грудном вскармливании, были объединены с измерениями поперечного сечения для детей в возрасте 18-71 мес. Данные стандарты позволяют нормализовать результаты антропометрических измерений с использованием Z(скор)-баллов (баллов SD). Z-балл = (рост (вес) ребенка - средний рост (средний вес) для возраста и пола ребенка)/соответствующее SD.
Эти стандарты применимы ко всем детям в мире, поскольку они были получены в результате крупномасштабного исследования, проведенного в нескольких странах и учитывающего т.о. наличие этнических и культурных особенностей.
1. Отношение роста к возрасту (или отношение длины тела к возрасту для детей <2 лет) является мерой линейного роста, а наличие дефицита либо отражает совокупное влияние различных нежелательных явлений (обычно в первые 1000 дней после зачатия), приводящее к задержке роста, либо является следствием хронической недостаточности питания. Низкий показатель отношения роста к возрасту обычно отражает неблагоприятное социально-экономическое положение населения. Низкое отношение веса к росту, или гипотрофия, обычно указывает на острую недостаточность питания.
И наоборот, высокие показатели отношения МТ к росту свидетельствует о наличии избыточного веса. Показатель отношения веса к возрасту наиболее часто используется для оценки нутритивного статуса. В то же время при низких значениях он имеет лишь ограниченную клиническую ценность, поскольку не позволяет дифференцировать истощение от задержки роста. Преимущество отношения веса к возрасту состоит в том, что рассчитать его несколько легче, чем те показатели, которые требуют измерения роста. В чрезвычайных ситуациях гуманитарного характера, а также в некоторых местных или амбулаторных условиях для обследования детей с дистрофией используется измерение окружности средней части плеча (рис. 1).
Рисунок 1. Измерение окружности средней части плеча
2. ИМТ рассчитывается путем деления МТ в кг на квадрат роста в метрах. Для детей ИМТ зависит от возраста и пола. Показатель отношения ИМТ к возрасту можно использовать для детей от рождения до 20 лет. Он является инструментом скрининга НМТ (<-2 SD), избыточного веса (от +1 SD до +2 SD) и ожирения (>+2 SD). Для диагностики ожирения желательно проведение дополнительных измерений, поскольку высокий ИМТ может также быть отражением высокого развития мышечной ткани, а не избыточного накопления подкожного жира.
3. Дефицит микронутриентов является еще одним аспектом недостаточного питания. Особое значение для общественного здоровья имеют дефициты витамина А, йода, железа и цинка.
4. Недостаточность витамина А вызвана низким потреблением ретинола (и продуктов животного происхождения) или его предшественников — каротиноидов, в основном β-каротина (содержащегося в оранжевых фруктах и овощах, а также темно-зеленых листьях). Распространенность клинически проявляющейся недостаточности оценивается по наличию симптомов и признаков ксерофтальмии (преимущественно куриной слепоты и бляшек Искерского-Бито). Субклиническая недостаточность определяется как снижение концентрации ретинола в сыворотке крови до 0,70 мкмоль/л и ниже. Дефицит витамина А является основной причиной развития предотвратимой слепоты у детей. Он также связан с более высокими показателями заболеваемости и смертности среди детей раннего возраста.
5. Дефицит йода является основной причиной развития предотвратимых нарушений интеллекта. Признаком недостатка йода в организме служит увеличение размеров ЩЖ (зоб). Тяжелый йододефицит во время беременности вызывает гибель плода или необратимые повреждения ГМ и ЦНС у выживших детей (кретинизм). Такие последствия можно предотвратить путем введения в рацион добавок йода в период планирования или в течение I триместра беременности. Постнатальный дефицит йода связан с нарушением ментальных функций и задержкой роста. Средняя концентрация йода в моче у детей в 6-12 лет используется для оценки распространенности йододефицита в общей популяции. На недостаточное потребление йода указывает падение этого показателя <100 мкг/л.
6. ЖДА часто встречается среди детей и возникает либо из-за низкого потребления железа с пищей, либо из-за нарушения его всасывания, либо в результате болезни или заражения паразитами (см. главу 67). Распространенность анемии среди женщин также относительно высока, и в этом случае основными причинами ее развития становятся кровопотери при менструации, беременность, низкое потребление и нарушения всасывания железа, а также различные заболевания. Пороговые значения концентрации НЬ для постановки диагноза анемии составляют 110 г/л для детей 6-59 мес, 115 г/л — для детей 5-11 лет и 120 г/л — для детей 12-14 лет. Пороговые значения для небеременных женщин составляют 120 г/л, для беременных — 110 г/л, а для мужчин — 130 г/л.
7. Дефицит цинка увеличивает риск заболеваемости и смертности от диареи, пневмонии, а также, возможно, и от др. инфекционных заболеваний. Кроме того, недостаток цинка отрицательно сказывается на линейном росте. На популяционном уровне наличие дефицита оценивается либо по уровню потребления цинка с пищей, либо по его концентрации в сыворотке крови.
б) Распространенность дефицита питания. По некоторым оценкам, в 2013 г. ок. 16% новорожденных во всем мире имели НМТ. Самые высокие показатели НМТ (28%) зафиксированы в Южной Азии, что вдвое выше, чем в Африке к югу от Сахары. В 2015 г. 14% детей всего мира в возрасте <5 лет имели недостаточный вес (отношение МТ к возрасту <-2 SD). Глобальная распространенность задержки роста (снижения отношения роста к возрасту <-2 SD) упала с 33% в 2000 г. до 22% в 2017 г., причем наибольшее снижение отмечено в странах Азии. Наиболее высокие показатели распространенности задержки роста выявлены в африканском регионе (30%).
Истощению (характеризующемуся снижением отношения МТ к росту <-2 SD) подвержены 7% детей <5 лет, причем за последние 20 лет распространенность этого состояния практически не изменилась. Эти цифры фактически означают, что в мире проживает 151 млн детей с задержкой роста и 51 млн истощенных детей.
Наибольшая часть глобального бремени детей с недостаточной МТ приходится на Азию, что обусловлено сочетанием там большой численности населения и высокой распространенности этого состояния. В 2017 г. 55% всех детей с задержкой роста и 69% детей с истощением проживали в азиатских странах. В свою очередь, Африка несет наибольшую долю оставшегося глобального бремени. Среди детей <5 лет глобальная распространенность дефицита витамина А составляет 33%, дефицита йода — 29%, дефицита цинка — 17%, а ЖДА — 18%. Как правило, наибольшая распространенность недостаточности микронутриентов отмечается в Африке. Предполагаемая распространенность дефицита витамина А среди беременных женщин — 15%, а ЖДА — 19%.
Среди детей <5 лет показатели клинически выраженного дефицита витамина А в настоящее время снижаются. Вероятно, это является следствием внедрения программ по назначению высоких доз витамина А и вакцинации против кори (поскольку корь приводит к значительной потере витамина А с мочой). Тем не менее суб клинический дефицит остается широко распространенным и затрагивает >90 млн детей. Широкая доступность йодированной соли значительно снизила уровень недостаточности йода среди населения: по некоторым оценкам, такая соль имеется в 75% семей. Прогресс в снижении показателей ЖДА, напротив, является очень медленным, и в большинстве случаев уровень распространенности этого состояния остается на прежнем уровне.
в) Последствия недостаточности питания. Наиболее серьезным последствием недоедания является преждевременная смерть (табл. 3). Ограничение роста плода наряду с недостаточным грудным вскармливанием на первом месяце жизни является причиной 19% всех случаев смерти детей <5 лет (что означает 1,3 млн/г. детских смертей). При учете вместе с последствиями задержки роста, истощения, дефицита витамина А и цинка эти шесть факторов в совокупности являются причиной 45% случаев детской смертности в мире (т.е. 3,1 млн смертей в год), и еще большее число выживших детей становятся инвалидами или остаются недееспособными на всю жизнь. Анемия является причиной >1/4 всех материнских смертей.
Риск детской смертности от инфекционных заболеваний ↑ даже при умеренном дефиците питания, а по мере роста степени недоедания этот риск возрастает в геометрической прогрессии (табл. 4). Дефицит питания снижает иммунную функцию и эффективность др. защитных механизмов в организме человека. Т.о., у детей с недостаточным питанием детские инфекции протекают тяжелее, являются более продолжительными и с большей вероятностью могут привести к летальному исходу, чем те же заболевания, но у детей с хорошим нутритивным статусом. Инфекционные болезни могут оказывать негативное влияние на состояние питания ребенка, поэтому маленькие дети могут быстро войти в цикл повторяющихся инфекций и все более усугубляющегося недоедания.
Даже для выживших детей физический и когнитивный ущерб, причиненный недоеданием, может негативно отразиться на их будущем здоровье и экономическом благополучии. У девочек этот цикл недоедания передается следующему поколению, поскольку недоедающие женщины рожают детей с НМТ.
Ограничение роста плода и недоедание в раннем детстве влияют на предрасположенность к хроническим заболеваниям во взрослом возрасте. НМТ связана с более высоким риском развития АГ, инсульта и СД-2 у взрослых. Считается, что повышение этих рисков является следствием фетального программирования — процесса, при котором недоедание у плода приводит к стойким изменениям структуры и метаболизма его органов и систем, которые в более позднем возрасте проявляются уже в виде конкретных заболеваний. Риски усугубляются при недостаточной прибавке МТ в течение первых двух лет жизни. Повышение вероятности развития хронических заболеваний у взрослых вследствие недоедания в раннем возрасте представляет собой особенно важную проблему для стран с низким уровнем доходов и быстрым экономическим ростом.
Задержка роста в период от рождения до 3 лет связана с ухудшением моторного и когнитивного развития, а также с риском возникновения поведенческих отклонений в более поздние годы. Значение коэффициента развития снижается при этом на 6-13 баллов. Недостаток йода и железа также приводит к уменьшению когнитивного потенциала. Имеются данные о том, что у детей, проживающих в йододефицитных районах, наблюдается снижение IQ в среднем на 12-13,5 балла по сравнению с детьми из районов с достаточным содержанием йода. Дефицит железа оказывает негативное влияние на развитие двигательных навыков у детей <4 лет, а также на познавательные способности школьников. Расчетный уровень железодефицита составляет 1,73 балла IQ на каждые 10 г/л снижения концентрации Hb.
Недоедание может также иметь серьезные экономические последствия для выживших детей и их семей. Их можно разделить на пять категорий: 1) увеличение затрат на МП (сюда относятся как уход за новорожденными с НМТ, так и лечение заболеваний младенцев и маленьких детей); 2) снижение производительности труда (соответственно, снижение заработка), обусловленное более низким ростом и малой мышечной массой; 3) снижение производительности труда, обусловленное более низкими когнитивными способностями и плохой успеваемостью в школе; 4) увеличение затрат на лечение хронических заболеваний, связанных с недоеданием в период в/утробно-го развития и в раннем детском возрасте; 5) последствия недостаточного питания матерей для здоровья будущих поколений.
Питание ребенка и лишения детства имеют, по-видимому, независимое влияние на его будущий заработок.
1. Ключевые мероприятия. Меры, направленные на решение проблемы недоедания среди детей, можно разделить на две группы: те, которые призваны ликвидировать его непосредственные причины (вмешательства, напрямую связанные с питанием), и те, которые направлены на устранение предпосылок к возникновению недоедания (вмешательства, косвенно связанные с питанием) (табл. 5). В краткосрочной перспективе вмешательства, напрямую связанные с питанием (напр., йодирование соли), могут оказывать существенный эффект даже при отсутствии экономического роста, причем те из них, которые связаны с микронутриентами (использование добавок и обогащение продуктов), неизменно считаются наиболее рентабельными инвестициями.
Повышенное внимание уделяется и тем мерам, которые косвенно связаны с питанием, поскольку именно они являются лучшим способом устойчивой ликвидации недоедания, а кроме того, межотраслевой политики, которая использует синергетический эффект от двух типов вмешательств (напр., связи между сельским хозяйством, питанием и здоровьем).
Чтобы уменьшить неблагоприятное влияние недостаточного питания на уровни смертности и заболеваемости, а также на когнитивные способности детей, реализуемые меры должны охватывать как эмбриональный, так и постнатальный периоды развития ребенка. Предотвращение НМТ имеет крайне большое значение; здесь следует делать упор на предотвращение низкого ИМТ и анемии у беременных женщин, а в долгосрочной перспективе — на предупреждение низкорослости среди будущих матерей. Другие меры включают в себя отказ от курения, обеспечение интервалов между родами, отсрочку первой беременности до достижения 18 лет и периодические профилактические курсы лечения от малярии. В послеродовом периоде высокоприоритетным направлением работы является пропаганда и поддержка исключительно грудного вскармливания среди родильниц.
Внедрение инициативы по созданию больниц с доброжелательным отношением к ребенку заметно повышает частоту исключительно грудного вскармливания непосредственно в мед. учреждении. Однако послеродовое консультирование женщин социальными работниками или волонтерами также является необходимым для содействия продолжению исключительно грудного вскармливания дома на протяжении первых 6 мес жизни ребенка (см. главу 56). Большинство исследований демонстрируют более низкий риск передачи ВИЧ от матери ребенку при кормлении исключительно грудью по сравнению со смешанным грудным вскармливанием. Риск передачи ВИЧ при грудном вскармливании — 5-20% (в зависимости от продолжительности), однако он может составлять <2% при условии приема АРВТ.
В странах с низким уровнем доходов смертность среди находящихся на исключительно грудном вскармливании детей ВИЧ-инфицированных матерей даже без использования АРВТ ниже, чем среди детей на искусственном вскармливании, поскольку последние подвержены более высокому риску смерти от диареи и пневмонии.
Меры по улучшению питания младенцев должны учитывать местные условия и требовать проведения тщательного научного обоснования во время их разработки. Информационные сообщения должны быть немногочисленными, доступными и приемлемыми в культурном отношении. При введении прикорма основной упор зачастую делается на богатые питательными веществами и высококалорийные смеси продуктов питания, а также на практику кормления по требованию. В тех районах, где трудно добиться адекватного введения прикорма и часто наблюдается субклиническая недостаточность питательных в-в, включение в рацион детей в возрасте 6-59 мес высоких доз витамина А каждые полгода снижает общую смертность и смертность от диареи на 12%. В свою очередь, дополнительное употребление ЛП цинка может снизить смертность среди детей 1-4 лет на 18%, заболеваемость диареей — на 13%, а пневмонией — на 19%.
Мониторинг роста ребенка обеспечивает раннее выявление проблем, связанных с питанием или здоровьем. В то же время проведение такого мониторинга целесообразно только в том случае, если он сопровождается качественными консультациями и соответствующими мероприятиями по поддержанию здорового роста. Воздействие мер по мониторингу и поддержанию роста будет зависеть от их охвата, интенсивности контактов с населением, производительности и коммуникативных навыков медработников, адекватности обеспечения необходимыми ресурсами, а также от мотивированности и способности семей следовать согласованным со специалистами инструкциям.
г) Клинические проявления и лечение недостаточности питания. Коррекция дефицита витаминов и минералов, лечение НМТ и задержки роста плода обсуждается в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
д) Тяжелая форма острой недостаточности питания. Тяжелая острая недостаточность питания определяется как сильное истощение и/или двусторонний мягкий отек (билатеральная эдема).
Тяжелое истощение — это крайняя недостаточность веса, диагностируемая при снижении показателя отношения веса к длине тела (росту) <-3 центилей SD от нормы (согласно стандартам ВОЗ для роста детей). Длина окружности средней части плеча, составляющая <115 мм у детей в возрасте 6-59 мес, также указывает на крайнюю худобу. Специальная измерительная лента с цветными полосами (см. рис. 1) является удобным инструментом обследования детей, нуждающихся в лечении.
Двусторонний отек диагностируют следующим образом: нужно взять в руки обе стопы ребенка, положить на каждую из них большие пальцы рук и осторожно, но сильно нажимать в течение 10 с. Если ямки (вмятины) остаются под обоими большими пальцами, это указывает на наличие двустороннего отека.
P.S. Рекомендации ВОЗ предусматривают, что отек м.б. классифицирован по следующим категориям: легкий (+): отек обеих ступней/лодыжек; умеренный (++): отек обеих ступней, голеней, кистей рук и предплечий; тяжелый (+++): генерализованный отек, в т.ч. обеих ступней, ног, кистей, рук и лица.
Такое определение тяжелой острой недостаточности питания позволяет дифференцировать детей с истощением/отечностью от детей с задержкой роста. Последние (хотя и имеют недостаточный вес) не находятся в приоритете для оказания НМП, поскольку у них дефицит роста и веса нельзя исправить за короткий срок. Следует избегать ранее употреблявшегося термина «белково-энергетическая недостаточность питания», поскольку он слишком упрощает сложную этиологию этого состояния, характеризующуюся наличием множественных дефицитов. Др. терминами являются маразм (тяжелое истощение), квашиоркор (характеризуется наличием отека) и маразм-квашиоркор (сильное истощение и отек).
Дети с тяжелой острой недостаточностью питания получают недостаточное количество калорий и питательных в-в по сравнению с их потребностями. Величина дефицита будет различаться в зависимости от продолжительности неадекватного питания, количества пищи и разнообразия рациона, наличия антинутриентов (напр., фитата), индивидуальных различий в потребностях, а также количества и тяжести сопутствующих инфекционных заболеваний и их продолжительности. Инфекции могут приводить к серьезному дефициту и нарушению баланса питательных в-в. Напр., часть потребляемых аминокислот перенаправляется на образование белков острой фазы; калий, магний, витамин А и цинк теряются из-за диареи; потери глицина и таурина связаны с избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике. Попавшие в организм микробы могут вызвать атрофию ворсинок и потерю нутриентов из-за нарушения пищеварения и всасывания.
Они также приводят к снижению барьерной функции кишечника, что вызывает микробную транслокацию, хроническую активацию иммунитета, а также изменение состава микробиома кишечника (дисфункция кишечника, связанная с окружающей средой). Дефицит тех или иных питательных в-в также может возникать из-за их повышенного расхода в ответ на поступление в организм различных токсинов (напр., цистеин и метионин используются для детоксикации пищевых цианогенов).
Неоднородность выраженности и характера дефицитов и нарушений баланса отражает множество различных путей, которые могут привести к тяжелой острой недостаточности питания. Это помогает объяснить, почему пораженные дети так сильно различаются между собой по клиническим проявлениям и степени выраженности метаболических нарушений. Те дети, у которых имеется отечная форма недостаточности питания, с большей вероятностью будут подвержены воздействию токсинов, вызывающих оксидативный стресс, и/или будут иметь более выраженный недостаток антиоксидантов, поглощающих свободные радикалы (к этим антиоксидантам относятся глутатион, витамины А, С и Е и незаменимые жирные кислоты) или кофакторы (для их нейтрализации необходимы цинк, медь и селен), по сравнению с детьми без отеков.
1. Клинические проявления тяжелой формы острой недостаточности питания (табл. 6):
- Тяжелое истощение наиболее заметно в области бедер, ягодиц и плеч, а также на ребрах и лопатках, где потеря жира и скелетных мышц наиболее велика (рис. 2). Истощению предшествует неспособность набирать вес, а затем наступает его потеря. Кожа теряет тургор и становится рыхлой, т.к. ПЖК тратится на то, чтобы обеспечить организм энергией. Лицо может сохранять относительно нормальный вид, однако со временем и оно становится истощенным и сморщенным. Могут отмечаться западание глазных яблок, вызванное потерей ретроорбитальной жировой клетчатки, а также атрофия слезных и слюнных желез, приводящая к развитию сухости глаз и ротовой полости. Ослабление мышц передней брюшной стенки в сочетании с повышенным газообразованием, которое вызвано избыточным бактериальным ростом в верхних отделах кишечника, могут проявляться вздутием живота. Сильно истощенные дети зачастую бывают нервными и раздражительными.
Рисунок 2. Ребенок с тяжелым истощением
- При отечной форме нарушения питания застой жидкости чаще всего обнаруживается сначала в области стоп, а затем распространяется на голени. Он может быстро перерасти в генерализованный отек, при котором поражение также затрагивает кисти, руки и лицо (рис. 3). Часто отмечаются изменения кожных покровов конечностей в области отеков, включающие в себя темные, трескающиеся и отслаивающиеся участки (чешуйчатый дерматоз) со светлой кожей под ними, которая подвержена развитию вторичных инфекций (см. рис. ниже). Волосы редкие, легко выдергиваются и могут потерять способность виться. У темноволосых детей они могут побледнеть или приобрести красноватый оттенок. Размеры печени зачастую увеличены за счет жира. Дети, страдающие отеками, худосочны и апатичны, они часто отказываются от еды.
Рисунок 3. Ребенок с генерализованным отеком
Чешуйчатый дерматоз у девочки 14 мес.
2. Патофизиология. Когда рацион ребенка становится недостаточным для удовлетворения его ежедневных потребностей, в его организме постепенно начинают происходить определенные физиол. и метаболические изменения, нацеленные на сохранение энергетических запасов и продление жизни. Этот процесс называется редуктивной адаптацией. Первоначально для обеспечения организма энергией мобилизуются запасы жира. Позднее начинает расходоваться белок, содержащийся в мышцах, коже и ЖКТ. Сохранение энергии обеспечивается за счет уменьшения физической активности и роста, снижения основного обмена и функционального резерва органов, а также уменьшения интенсивности протекания воспалительных и иммунных реакций. Такие изменения влекут за собой важные последствия:
• в печени снижается усвоение глюкозы, что делает ребенка более склонным к гипогликемии. Печень синтезирует меньше альбумина, трансферрина и др. транспортных белков. Она теряет способность справляться с избытком поступающего в организм белка и выводить из него токсины;
• выработка тепла снижается, что делает ребенка более подверженным переохлаждению;
• почки теряют способность выводить из организма лишнюю воду и избыток натрия, поэтому жидкость легко накапливается в кровотоке, повышая тем самым риск развития гиперволемии;
• сердце таких детей меньше и слабее, сердечный выброс снижен, поэтому перегрузка жидкостью быстро приводит к смерти от СН;
• из-за наличия дефектов в клеточных мембранах и снижения активности натрий-калиевых насосов происходит накопление натрия в кл., что приводит к его избытку, задержке жидкости и отекам;
• в свою очередь, калий ничем не удерживается в кл. и выводится из организма с мочой, что способствует нарушению баланса электролитов, задержке жидкости, отекам и анорексии;
• в ЖКТ вырабатывается меньше желудочной кислоты и ферментов. Моторика кишечника снижается, в результате чего может происходить колонизация желудка и тонкой кишки бактериями, которые повреждают их слизистую оболочку, выводя из организма соли желчных кислот. Происходит нарушение процессов пищеварения и всасывания;
• интенсивность процессов репликации и репарации в кл. снижается, что увеличивает риск бактериальной транслокации через слизистую оболочку кишечника;
• нарушается иммунная функция и в особенности клеточное звено иммунитета. Даже при тяжелом течении инфекционного процесса обычные в таком случае реакции организма могут отсутствовать, что увеличивает риск нераспознанных инфекций;
• эритроцитарная масса снижается, высвобождая железо, для преобразования которого в ферритин требуются глюкоза и аминокислоты, что увеличивает риск развития гипогликемии и аминокислотного дисбаланса. Если преобразование в ферритин происходит не полностью, то в таком случае несвязанное железо способствует росту патогенных микроорганизмов и образованию свободных радикалов;
• недостаток микронутриентов ограничивает способность организма к деактивации свободных радикалов, вызывающих повреждение кл. Отеки, а также изменения волос и кожи являются внешними признаками клеточного повреждения.
При назначении лечения необходимо учитывать вышеуказанные функциональные изменения. В противном случае органы и системы окажутся перегружены, что приведет к скорому смертельному исходу.
3. Принципы лечения. Рис. 4 демонстрирует десять этапов лечения, которые разделены на две фазы — стабилизацию и реабилитацию. Эти этапы применимы ко всем клиническим формам недостаточности питания и могут использоваться во всех географических регионах, включая Северную Америку и Европу. Целью фазы стабилизации является восстановление клеточных функций, устранение дисбаланса воды и электролитов, восстановление гомеостаза и предотвращение смерти от взаимосвязанной триады гипогликемии, гипотермии и инфекции. Цель фазы реабилитации заключается в восстановлении истощенных тканей (т.е. в компенсирующем росте). Важно, чтобы лечение было последовательным — т.е. таким образом, чтобы метаболический аппарат был восстановлен до того, как будут предприняты какие-либо попытки, способствующие увеличению МТ.
Рисунок 4. 10 этапов лечения тяжелой острой недостаточности питания и их примерная продолжительность
Слишком быстрое продвижение вперед повышает риск развития так называемого «синдрома возобновленного питания» (рефидинг-синдрома), имеющего потенциально фатальные последствия.
Родители и опекуны обычно приводят детей в медучреждения в связи с болезнями и редко — из-за недоедания. Распространенной ошибкой среди медработников является то, что они сосредоточивают свое внимание исключительно на заболевании и назначают такое лечение, которое было бы показано нормально питающемуся ребенку. Такой подход игнорирует наличие нарушений обмена в-в у детей с недостаточным питанием и потому может привести к летальному исходу. Состояние этих детей следует рассматривать как тяжелое истощение, отягощенное дополнительными осложнениями, в связи с чем лечение должно проводиться в десять этапов. Двумя др. потенциально фатальными ошибками являются коррекция отеков мочегонными ЛП и назначение диеты с высоким содержанием белка на ранних этапах лечения.
- Экстренные терапевтические меры. В табл. 7 приведены указания по лечению детей с недостаточностью питания, страдающих от шока и др. неотложных состояний. Обращает внимание, что у детей с недостаточностью питания терапия шока отличается от лечения детей с нормальным статусом питания (медленное введение, использование меньших объемов и разнообразных растворов), поскольку шок от обезвоживания и шок от сепсиса часто сопутствуют друг другу и их трудно дифференцировать по клиническим проявлениям. Т.о., врач должен руководствоваться ответом на лечение: дети с разной степенью дегидратации отзываются на в/в-введение жидкости, тогда как при септическом шоке эффект м.б. не заметен. Поскольку дети с тяжелой недостаточностью питания могут быстро погибнуть от гиперволемии, необходимо внимательно следить за их состоянием.
- Стабилизация. В табл. 8 приведены указания по проведению 1-7-го этапов фазы стабилизации (см. рис. 4). Назначение АБ широкого спектра действия (табл. 9) и частое кормление небольшими количествами F75 (специально разработанного низколактозного молока, содержащего 75 ккал и 0,9 г белка на 100 мл и обогащенного калием, магнием и микронутриентами) помогают восстановить метаболический контроль, уменьшить выраженность отеков и вернуть аппетит. Следует избегать парентерального введения пищи; детей, у которых отсутствует аппетит, следует кормить через назогастральный зонд, поскольку питательные в-ва, поступающие непосредственно в просвет кишечника, помогают в восстановлении его слизистой.
В табл. 10 приведены рецепты приготовления специальных смесей и их питательный состав. Один из двух рецептов F75 не требует приготовления, а второй основан на злаковых культурах и имеет более низкую осмоляльность, что может быть более подходящим вариантом для детей со стойкой диареей.
F75 также имеется в открытой продаже; часть сахара здесь заменена мальтодекстринами, а калий, магний, минералы и витамины уже добавлены в состав.
У детей с тяжелой степенью недостаточности питания зачастую ошибочно диагностируется обезвоживание, поскольку его типичные признаки (напр., медленное расправление кожной складки и западание глазных яблок) могут присутствовать даже при истощении, которое не сопровождается дегидратацией. Именно поэтому необходимо внимательно следить за процессом регидратации, чтобы не допустить появления признаков гиперволемии. Показатели уровней электролитов в сыворотке крови могут также вводить в заблуждение в связи с переходом натрия из плазмы в клетки, а также выходом калия из клеток. Поддержание постоянного поступления электролитов и питательных в-в (см. табл. 8) позволяет быстрее стабилизировать работу систем органов, чем введение этих веществ в организм исключительно на основании данных лабораторных исследований.
В табл. 11 приведен рецепт специального р-ра для регидратации, применяемого при тяжелой недостаточности питания (ReSoMal). Лечебный комбинированный минерально-витаминный комплекс (CMV) содержит электролиты, минералы и витамины и используется для обогащения ReSoMal и питательных смесей. Если он недоступен, то калий, магний, цинк и медь м.б. добавлены в виде основного раствора электролита/минерала (рецепт приведен в табл. 12), а поливитаминную добавку можно назначить отдельно.
- Реабилитация. О возможности перехода к фазе реабилитации свидетельствуют уменьшение или минимизация отеков и восстановление аппетита.
Для предотвращения синдрома возобновленного питания рекомендуется проведение контролируемого перехода в течение 3 дней. После перехода следует давать ребенку неограниченное количество высококалорийной молочной смеси с высоким содержанием белка, такой как F100 (содержащей 100 ккал и 3 г белка на 100 мл), или готовые к употреблению продукты питания лечебнопрофилактического назначения (RUTF). Можно также использовать те продукты, которые потребляет семья ребенка, подобранные с целью обеспечения сопоставимого содержания калорий и белка.
Чтобы осуществить переход, в течение 2 дней заменяйте F75 равным объемом F100, затем увеличивайте каждое последующее кормление на 10 мл, пока некоторое количество пищи не станет оставаться несъеденным (обычно 200 мл/кг в сутки). После этого перехода следует давать ребенку пищу из расчета 150-220 ккал/кг в сутки и 4-6 г белка/кг в сутки и продолжать добавлять в его рацион калий, магний и микронутриенты. Следует дополнительно давать ребенку железо (3 мг/кг в сутки). При грудном вскармливании рекомендуется поощрять его продолжение. Как правило, дети с тяжелой недостаточностью питания имеют задержки в развитии, поэтому заботливый уход, структурированные игры и сенсорная стимуляция во время и после лечения необходимы для восстановления их мозговых функций.
- Лечение по месту жительства. Многие случаи тяжелой острой недостаточности питания среди детей м.б. выявлены по месту жительства еще до развития осложнений. Если у этих детей хороший аппетит и они находятся в хорошем клиническом состоянии, то их реабилитация может проходить дома при поддержке специалистов по месту жительства. Такой вариант имеет и дополнительное преимущество, которое заключается в сокращении риска заражения ребенка в/больничными инфекциями и обеспечении непрерывности лечения после выздоровления. Он также сокращает время, которое тратят лица, осуществляющие уход за ребенком, находясь вдали от дома, а также их альтернативные издержки и потому м.б. экономически выгодным способом оказания мед. услуг.
На рис. 5 показаны критерии оказания стационарной и амбулаторной МП. Для обеспечения максимального охвата и приверженности к лечению процесс оказания МП по месту жительства состоит из следующих четырех основных элементов: мобилизации и повышения осведомленности населения, активного выявления случаев, лечения и последующего наблюдения после выписки.
Рисунок 5. Алгоритм выбора между стационарным (слева) и амбулаторным (справа) лечением для ребенка с тяжелой острой недостаточностью питания. ОСП — окружность середины плеча
Лечение по месту жительства включает в себя этапы 8-10 (см. рис. 4), а также назначение АБ широкого спектра действия (этап 5). Обычно также предоставляются готовые к употреблению продукты питания лечебнопрофилактического назначения (RUTF), особенно в периоды нехватки еды. RUTF специально разработаны для реабилитации детей с тяжелой острой недостаточностью питания в домашних условиях. Они содержат много калорий и белка, а также электролиты и микронутриенты. Прототип RUTF изготавливается из арахисовой пасты, молочного порошка, растительного масла, сахара, а также смеси минералов и витаминов. RUTF характеризуется высокими показателями калорийности и белка, содержит также электролиты и микронутриенты и не содержит воды. Следовательно, бактериальное заражение исключено и пища безопасна для применения, в т.ч. в домашних условиях.
Госпитализированные дети, которые прошли этапы 1-7 и завершили переходный период, м.б. переведены на лечение по месту жительства для окончания фазы реабилитации. Тем самым можно сократить их пребывание в больнице до 7-10 дней.
