а) Бластомикозоподобная пиодермия (пиодермия вегетирующая). Бластомикозоподобная пиодермия — чрезмерно выраженная кожная реакция на бактериальную инфекцию, которая развивается в основном у детей с недостаточностью питания и иммуносупрессией. Из очагов поражения чаще всего выделяют S. aureus и стрептококки группы А, но возбудителями м.б. и др. микроорганизмы, включая Р aeruginosa, Р. mirabilis, дифтероиды, Bacillus spp. и С. perfringens. Характерны покрытые коркой гиперпластические бляшки на конечностях, иногда образующиеся в результате слияния множества точечных гнойных абсцессов, покрытых коркой (рис. 1).
Рисунок 1. Крупная бляшка с вегетациями при вегетирующей пиодермии
Могут образовываться язвы и свищи с появлением дополнительных очагов вдали от места инокуляции. Регионарная лимфаденопатия наблюдается часто, но лихорадка нехарактерна. Гистопатологическое исследование выявляет псевдоэпителиоматозную гиперплазию и микроабсцессы из нейтрофилов и/или эозинофилов. Гигантские клетки обычно отсутствуют. ДД включает глубокую грибковую инфекцию, особенно бластомикоз (рис. 2), а также туберкулез и атипичную микобактериальную инфекцию. Следует исключить иммунодефицит, а при выборе АБ руководствуются результатами определения чувствительности, поскольку эффект АБТ часто оказывается слабым.
Рисунок 2. Кожный бластомикоз. Веррукозная, покрытая коркой, эритематозная бляшка на подбородке у мальчика 15 лет с респираторными симптомами и болями в костях
б) Буллезный дистальный дактилит. Буллезный дистальный дактилит — поверхностная инфекция, сопровождающаяся образованием пузырей на ладонной поверхности жировой подушечки дистальной части пальца, обычно у детей грудного и младшего возраста (рис. 3). Может поражаться >1 пальца, а также ладонная поверхность проксимальных фаланг, ладони и пальцы ног. Пузыри наполнены водянистой гнойной жидкостью. При окрашивании по Граму в ней обнаруживают полиморфноядерные лейкоциты и гр/п-кокки. В анамнезе обычно нет травм, системные симптомы отсутствуют. Постстрептококковый гломерулонефрит после образования буллезного дистального дактилита не развивается. Инфекция чаще всего вызвана стрептококком группы А, но также возбудителем м.б. S. aureus.
Рисунок 3. Буллезный дактилит. Отек и напряженный пузырь на большом пальце у девочки 7 лет. В посеве жидкости из пузыря обнаружен Staphylococcus aureus, а не более часто встречающийся гемолитический стрептококк группы А
В отсутствие лечения пузыри увеличиваются и распространяются на околоногтевые ткани. Эффективен разрез и дренирование, а также 10-дневный курс терапии АБ, активным в отношении стрептококков группы А и S. aureus (напр. [амоксициллин + клавулановая кислота], клиндамицин, цефалексин). Вначале может потребоваться в/в-терапия АБ.
в) Перианальный инфекционный дерматит. Перианальный инфекционный дерматит чаще всего наблюдается у мальчиков (70% случаев) в возрасте от 6 мес до 10 лет в виде перианального дерматита (90% случаев) и кожного зуда (80% случаев; рис. 4). Частота перианального инфекционного дерматита точно неизвестна, но составляет от 1:2000 до 1:218 визитов пациентов. При подозрении на БГСА это заболевание часто называют перианальным стрептококковым дерматитом. Сыпь поверхностная, эритематозная, с четко очерченными краями, без уплотнений, сливающаяся и распространяющаяся от ануса кнаружи. Сыпь возникает остро (<6 нед), ярко-красная, мокнущая и болезненная. На этой стадии может наблюдаться белая псевдомембрана.
По мере того как сыпь становится хронической, она может превращаться в болезненные трещины, высохшее слизистое отделяемое или псориазиформные бляшки с желтой коркой по периферии. У девочек перианальная сыпь может сопровождаться вульвовагинитом, у мальчиков часто поражается пенис. У 50% пациентов наблюдается боль в прямой кишке, чаще всего описываемая как жжение внутри ануса во время дефекации, а у 33% — стул с прожилками крови. Задержка кала — частая поведенческая реакция на инфекцию. Также описано сочетание с каплевидным псориазом. Может наблюдаться местное уплотнение или отек, но системные симптомы, такие как лихорадка, головная боль и недомогание, отсутствуют. Это позволяет предположить, что поражения ПЖК, как при целлюлите, нет.
Часто наблюдается семейное распространение перианального инфекционного дерматита, особенно когда члены семьи купаются вместе или пользуются одной водой для мытья.
Возбудителем перианального инфекционного дерматита обычно считается БГСА, но также м.б. и S. aureus. Первому пациенту и членам его семьи необходимо выполнить посев. Рекомендуются последующие контрольные посевы для документального подтверждения бактериологического излечения после курса лечения.
ДД перианального инфекционного дерматита включает псориаз, себорейный дерматит, кандидоз, энтеробиоз, сексуальное насилие и ВЗК.
При перианальном инфекционном дерматите, вызванном БГСА, 7-дневный курс цефуроксима (по 20 мг/кг в сутки в 2 приема) эффективнее пенициллина. Также можно одновременно использовать мазь с мупироцином для местного применения 2-3 р/сут. Если в посеве обнаружен S. aureus, лечение должно основываться на результатах определения АБ-чувствительности.
г) Рожа (рожистое воспаление). См. отдельную статью на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
д) Фолликулит. Фолликулит, или поверхностная инфекция волосяного фолликула, чаще всего вызывается S. aureus (импетиго Бокхарта (Bockhart)). Высыпания обычно представляют собой небольшие дискретные пустулы куполообразной формы с эритематозным основанием, расположенные в устье волосяных фолликулов (рис. 5). Рост волос не нарушен, а заживление происходит без образования рубцов. Чаще всего поражается кожа волосистой части головы, ягодицы и конечности. Провоцирующими факторами м.б. плохая гигиена, мацерация, дренирование ран и абсцессов, бритье волос на ногах. Фолликулит также может возникнуть в результате терапии препаратами дегтя или применения окклюзионных повязок. Влажная среда способствует размножению бактерий.
У ВИЧ-инфицированных пациентов S. aureus способен образовывать сливные эритематозные пятна с сателлитными пустулами в складках кожи и фиолетовые бляшки, состоящие из поверхностных фолликулярных пустул на коже волосистой части головы, в подмышечных впадинах или паху. ДД включает кандидоз, который может вызывать сателлитные фолликулярные папулы и пустулы, окружающие эритематозные пятна опрелостей (особенно в паху/ягодицах), и Malassezia furfur, которые приводят к образованию зудящих, эритематозных, перифолликулярных папул и пустул размером 2-3 мм на спине, ГК и конечностях, особенно у пациентов с СД, принимающих ГКС или АБ. Диагноз ставят при исследовании обработанных гидроксидом калия соскобов с высыпаний.
Для обнаружения Malassezia может потребоваться биопсия кожи, при которой обнаруживают скопления дрожжевых грибов и короткие ветвящиеся гифы («макароны и фрикадельки») в расширенных устьях фолликулов, смешанные с кератиновым детритом.
Местной АБТ (напр., 1% лосьон или р-р клиндамицина 2 р/сут) обычно достаточно в легких случаях, но при более тяжелых поражениях может потребоваться назначение системных АБ диклоксациллина или цефалексина. Бактериальный посев следует проводить при резистентности к лечению. При хроническом рецидивирующем фолликулите ежедневное применение 5% геля или обмывания с бензоила пероксидом может способствовать разрешению высыпаний. Ванны с разбавленным хлорным отбеливателем также эффективны для уменьшения рецидивов.
Фолликулит в области роста бороды (сикоз) — более глубокая и тяжелая рецидивирующая воспалительная форма фолликулита, вызванная S. aureus, при которой фолликул поражается на всю глубину. Эритематозные фолликулярные папулы и пустулы появляются на подбородке, верхней губе и углу челюсти, в основном у молодых мужчин негроидной расы. Папулы могут сливаться в бляшки, и после заживления нередко остаются рубцы. Пациенты часто оказываются носителями S. aureus. Лечение с помощью теплых компрессов с изотоническим раствором натрия хлорида и местная АБТ, напр. мупироцином, обычно устраняет инфекцию. При более обширных и рефрактерных случаях может потребоваться терапия системными АБ, устойчивыми к β-лактамазе, в течение нескольких недель и элиминация S. aureus из участков носительства.
Псевдомонадный фолликулит (фолликулит, связанный с пребыванием в горячей ванне) вызван Р. aeruginosa, преимущественно серотипом О-11. Он развивается после контакта с недостаточно хлорированной водой в горячей ванне/джакузи и бассейне, а также с контаминированной водной горкой или губкой из люфы. Высыпания представляют собой зудящие папулы и пустулы или глубокие узелки красного или фиолетового цвета, которые появляются через 8-48 ч после контакта с водой и наиболее многочисленны на коже под купальным костюмом (рис. 6). Иногда у пациентов наблюдается лихорадка, недомогание и лимфаденопатия. Из гноя легко выделяется возбудитель. Высыпания обычно проходят самостоятельно через 1-2 нед, часто с сохранением поствоспалительной гиперпигментации. Следует оценить необходимость применения системных АБ (ципрофлоксацин) у подростков с общими симптомами.
Рисунок 6. Папулы и пустулы при псевдомонадном фолликулите
Дети с иммунодефицитом находятся в группе риска осложнений, связанных с псевдомонадным фолликулитом (целлюлит), и им следует избегать горячих ванн.
е) Абсцессы и фурункулы:
1. Этиология. Возбудителем фурункулов (boils, нарывов, чирьев) и карбункулов обычно считается S. aureus, который проникает через поврежденную кожу в перифолликулярной области. Состояния, предрасполагающие к образованию фурункулов, включают ожирение, гипергидроз, мацерацию, трение и уже имеющийся дерматит. Фурункулез также чаще встречается у людей с низким уровнем сывороточного железа, СД, недостаточностью питания, ВИЧ-инфекцией или др. иммунодефицитными состояниями. Рецидивирующий фурункулез часто обусловлен носительством S. aureus в преддверии носа, подмышечных впадинах или промежности или тесным контактом с кем-либо, напр. с членом семьи, который является носителем. Др. бактерии или грибы также могут иногда вызывать фурункулы или карбункулы.
Внебольничные абсцессы, вызванные MRSA, способны осложнить фолликулит. Внебольничные инфекции MRSA поражают детей и молодых людей, особенно спортсменов, у которых распространение инфекции увеличивается при контакте кожи с кожей. Инфекция также может распространяться из-за скученности, общих предметов личной гигиены и повреждения кожного барьера. Фурункулы могут возникать в любом месте, но чаще всего они локализуются в нижней части живота, на ягодицах и голенях.
2. Клинические проявления. Это фолликулярное поражение может возникать на фоне предшествующего фолликулита. В др. случаях сразу возникает глубокий, болезненный, эритематозный перифолликулярный узел. Изначально узлы уплотненные, но затем развивается центральный некроз и нагноение, ведущие к разрыву и отделению некротического центра с разрушением фолликула (рис. 7). Заживление происходит с образованием рубца. Чаще всего поражаются покрытые волосами участки кожи на лице, шее, в подмышечных впадинах, на ягодицах и в паху. Если фурункул локализуется в области, где кожа относительно несмещаема, напр. в наружном слуховом проходе или над хрящами носа, боль м.б. достаточно сильной. Общих симптомов обычно нет, иногда может развиться бактериемия.
Рисунок 7. Вскрывшийся фурункул с гнойным отделяемым
В редких случаях фурункулы на верхней губе или в области носогубного треугольника могут привести к тромбозу кавернозного синуса. Инфекция группы смежных фолликулов со множественными местами дренирования, сопровождающаяся воспалительными изменениями в окружающей соединительной ткани, называется карбункулом.
Карбункулы могут сопровождаться лихорадкой, лейкоцитозом и бактериемией.
3. Лечение. Лечение фурункула и карбункула включает регулярное обмывание пораженных участков с АБ-мылом (хлоргексидином) и ношение свободной одежды для минимизации факторов, предрасполагающих к образованию фурункулов. Частые горячие влажные компрессы облегчают дренирование фурункулов. Большие узлы следует дренировать через небольшой разрез. Карбункулы, а также большие или многочисленные фурункулы требуют назначения системных АБ, выбранных на основании результатов посева и определения чувствительности.
Абсцессы лечат с помощью разреза и дренирования и назначения пероральных АБ в течение 7-10 дней. Рекомендуются АБ, действующие на MRSA. Обычно эффективен пероральный клиндамицин (внутрь по 10-30 мг/кг в сутки в несколько приемов) или [триметоприм + сульфаметоксазол] (внутрь по 8-12 мг триметоприма на кг/сут в несколько приемов Q12H). Дети >8 лет могут получать доксициклин. С целью уменьшить бактериальную колонизацию и риск повторной инфекции у детей с рецидивирующими фурункулами пациентам и членам их семей рекомендуют мупироцин интраназально 2 р/сут и либо хлоргексидин (вместо мыла во время душа), либо ванны с разбавленным хлорным отбеливателем (1 чайная ложка на 3,8 л воды или 1/4 стакана на 1/4 бочонка (49,2 л воды) 1 р/сут в течение 5 дней). Часто происходит повторная колонизация в течение 3 мес после попытки деколонизации.
ж) Мелкоклеточный кератолизис. Мелкоточечный кератолизис чаще всего развивается во влажном тропическом и субтропическом климате, особенно при длительном пребывании ног во влажном состоянии, напр. в результате гипергидроза, длительного ношения обуви или погружения в воду. Обычно точечный кератолиз встречается у молодых мужчин от раннего подросткового возраста до 30 лет. Высыпания представляют собой мелкоточечные эрозивные участки рогового слоя неправильной формы размером 1-7 мм. Высыпания локализуются на подошвах, особенно на участках, подвергающихся нагрузке при ходьбе (рис. 8). Пораженные места могут приобретать коричневатый цвет. Более редкий вариант характеризуется тонкими, эритематозными или фиолетовыми бляшками помимо типичных углублений. Часто отмечается неприятный запах, в 50% случаев — болезненность высыпаний.
Рисунок 8. Поверхностные эрозии рогового слоя при точечном кератолизе
Самый вероятный возбудитель — Corynebacterium (Kytococcus) sedentarius. Обязательно лечение гипергидроза с использованием рецептурных препаратов на основе хлорида алюминия или 40% формальдегида в вазелине. Избегание воздействия влаги и мацерации приводит к медленному и самостоятельному разрешению инфекции. Стандартная терапия — кремы с имидазолом и эритромицин для местного или системного применения.
з) Эритразма. Эритразма — доброкачественная хроническая поверхностная инфекция, вызванная С. minutissimum. К предрасполагающим факторам относятся жара, влажность, ожирение, мацерация кожи, СД. Чаще всего страдают межпальцевые складки; др. поражаемые участки заболевания — влажные складки кожи, такие как пах и подмышечные впадины. Иногда страдает кожа под МЖ и перианальная область. Для эритразмы характерны четко очерченные, слегка шелушащиеся пятна коричневато-красного цвета с неправильными границами. Легкий зуд — единственный постоянный симптом. С. minutissimum — комплекс сходных микроорганизмов, образующих порфирины, которые флюоресцируют ярким кораллово-красным цветом в УФ-свете. Диагноз поставить легко, и при обследовании с помощью лампы Вуда (Wood lamp) эритразму можно дифференцировать от дерматофитии и разноцветного лишая. Однако купание в течение 20 ч перед осмотром с помощью лампы Вуда может смыть водорастворимые порфирины.
Окрашивание соскобов кожи метилтиониния хлоридом (Метиленовым синим) или по Граму позволяет выявить плейоморфные нитчатые коккобациллярные формы.
Эффективны местный эритромицин, клиндамицин, миконазол или 10-14-дневный курс перорального эритромицина либо перорального тетрациклина (для детей >8 лет).
В РФ для лечения эритразмы также показаны*:
{2В} фузидовая кислота, 2% крем наружно 3-4 р/сут 2 нед;
{5С} бифоназол крем 1% 1 р/сут наружно на очаги поражения 2 нед;
{5С} изоконазол крем наружно 1 р/сут 2 нед;
{4С} [дифлукортолон + изоконазол] крем 2 р/сут наружно на очаги поражения 5-7 дней, затем изоконазол крем 1 р/сут на очаги поражения 7 дней.
P.S. * КР РФ «Эритразма», 2022 г.
и) Эризипелоид. P.S. КР РФ не разработаны. Эризипелоид — редкая кожная инфекция, вызванная Erysipelothrix rhusiopathiae при контакте с зараженными животными, птицами, рыбой или продуктами их переработки. Чаще всего развивается локализованная кожная форма, которая характеризуется ромбовидными эритематозными или фиолетовыми пятнами с четкими границами в местах инокуляции. Местные симптомы умеренно выражены, системные симптомы наблюдаются редко, и высыпания самостоятельно проходят в течение пары недель, но могут повторно возникнуть в том же месте или на др. участке кожи через несколько недель или месяцев. Диффузная кожная форма проявляется высыпаниями на нескольких участках тела, кроме места инокуляции, и также проходит самостоятельно.
Системная форма, обусловленная гематогенным распространением, сопровождается общими симптомами и может включать эндокардит, септический артрит, инфаркт и абсцесс ГМ, менингит и плевральный выпот.
Диагноз подтверждают с помощью биопсии кожи, выявления гр/п-микроорганизмов и посева. Оптимальное лечение при локальной кожной инфекции — прием пенициллина внутрь 7 дней. У пациентов с аллергией на пенициллин может использоваться ципрофлоксацин или [эритромицин + рифампицин]. Тяжелая диффузная кожная или системная инфекция может потребовать в/в-введения пенициллина или цефтриаксона.
к) Туберкулез кожи. P.S. КР РФ не разработаны. Туберкулез кожи встречается во всех странах мира, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией, недостаточностью питания и плохими санитарными условиями. Первичный туберкулез кожи в США наблюдается редко. Возбудители — Mycobacterium tuberculosis, М. bovis и иногда БЦЖ — аттенуированная вакцинная форма М. bovis. Определить возбудитель по клинической картине невозможно. Попав в кожу, микобактерии подавляются иммунной реакцией организма или размножаются в/клеточно в макрофагах, что приводит к прогрессирующему заболеванию.
Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) возникает, когда М. tuberculosis или М. bovis попадают в кожу или слизистые оболочки в результате травмы у ранее неинфицированного человека без иммунитета к данным возбудителям. Обычно поражаются лицо, нижние конечности и наружные половые органы. Первичный очаг формируется через 2-4 нед после попадания микроорганизма в поврежденные ткани. Красно-коричневая папула постепенно увеличивается, образуя неглубокую твердую язву с четкими границами. Могут присутствовать сателлитные абсцессы. Некоторые язвы покрываются коркой, напоминающей импетиго, а др. становятся приподнятыми и бородавчатыми по краям. Первичный очаг также может проявляться в виде безболезненной язвы на конъюнктиве, десне или нёбе, а иногда и в форме острой безболезненной паронихии.
Безболезненная регионарная лимфаденопатия может развиваться через несколько недель после появления первичного очага и нередко сопровождается лимфангитом, лимфаденитом или перфорацией поверхности кожи с образованием скрофулодермы. Без лечения очаги заживают с образованием рубцов в течение 12 мес, но могут реактивироваться с образованием lupus vulgaris — обыкновенной или туберкулезной волчанки (четко очерченные красно-коричневые узелки с желеобразной консистенцией, которые представляют собой прогрессирующую инфекцию), или в редких случаях — прогрессировать до острого милиарного туберкулеза. Поэтому всем пациентам показана противотуберкулезная терапия.
М. tuberculosis или М. bovis можно выделить из кожного очага и местных ЛУ, но окрашивание гистологических срезов на кислотоустойчивые бактерии, особенно при хорошо контролируемой инфекции, часто не позволяет выявить микроорганизм. ДД широк и включает сифилитический шанкр; глубокую грибковую или атипичную микобактериальную инфекцию; лепру; туляремию; болезнь кошачьих царапин; споротрихоз; нокардиоз; лейшманиоз; реакцию на инородные в-ва, такие как цирконий, бериллий, шелковые или нейлоновые нити, тальк и крахмал; папулезные розовые угри (papular acne rosacea); диссеминированную милиарную волчанку лица (lupus miliaris districatus faciei).
Скрофулодерма возникает в результате образования и увеличения холодного абсцесса и разрушения ЛУ, чаще всего на шее, с распространением на вышележащую кожу из глубоких очагов туберкулезной инфекции. Могут формироваться линейные или серпигинирующие язвы, расслаивающие свищи и подкожные ходы, усеянные мягкими узелками. Самопроизвольное заживление занимает годы и приводит к образованию шнуровидных келоидных рубцов. Также может развиться обыкновенная, или туберкулезная, волчанка. Источниками инфекции м.б. инфицированные суставы, сухожилия, кости или придаток яичка. ДД включает сифилитическую гумму, глубокие грибковые инфекции, актиномикоз и гнойный гидраденит. Течение вялотекущее, общие симптомы обычно отсутствуют. Показана противотуберкулезная терапия.
Прямая инокуляция туберкулезной палочки в кожу у ранее инфицированного человека со средней или высокой напряженностью иммунитета первоначально приводит к образованию небольшой папулы с перифокальным воспалением. Tuberculosis verrucosa cutis (бородавчатый туберкулез кожи) развивается, когда папула становится гиперкератотической и веррукозной, и несколько соседних папул сливаются или одна папула расширяется в периферическом направлении, образуя коричневато-красные или фиолетовые экссудативные веррукозные бляшки. Неравномерное расширение краев бляшки создает серпигинирующую кайму. У детей очаги поражения чаще всего возникают на нижних конечностях после травм и контакта с инфицированной средой, напр. мокротой или почвой. Регионарные ЛУ поражаются редко. Самопроизвольное заживление атрофических рубцов продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет, как и при противотуберкулезной терапии.
Обыкновенная, или туберкулезная, волчанка (lupus vulgaris) — редкая хроническая прогрессирующая форма туберкулеза кожи, которая возникает у людей с умеренной или высокой чувствительностью к туберкулину, вызванной предшествующим инфицированием. Заболеваемость выше в прохладном влажном климате, особенно у женщин. Обыкновенная волчанка развивается в результате прямого распространения инфекции из подлежащих суставов или ЛУ лимфогенным или гематогенным путем или в редких случаях — путем кожной инокуляции вакциной БЦЖ. Заболевание чаще всего возникает после шейного лимфаденита или туберкулеза легких. В 33% случаев обыкновенной волчанке предшествует скрофулодерма, и у 90% пациентов высыпания локализуются на голове и шее, чаще всего на носу или щеке. Поражение туловища наблюдается редко.
Типичный изолированный элемент сыпи представляет собой мягкую коричневато-красную папулу, которая при диаскопии имеет цвет яблочного желе. Увеличение папулы в периферическом направлении или иногда слияние нескольких папул приводят к формированию очага с неправильными границами, различного размера и формы. Могут появляться один или несколько очагов поражения, включая узелки или бляшки, которые имеют плоский и серпигинирующий, гипертрофический и бородавчатый или отечный вид. Самопроизвольное заживление начинается с центра, и в области атрофии высыпания обычно появляются снова. Характерно хроническое течение, бляшки сохраняются и прогрессируют в течение многих лет. У 40% пациентов с обыкновенной волчанкой обнаруживается лимфаденит, а у 10-20% — инфекция легких, костей или суставов.
Вегетации и изъязвления слизистой носа, щек или конъюнктивы, нёба, десен или ротоглотки могут приводить к обширным деформациям. Возможно развитие плоскоклеточного рака с относительно высоким метастатическим потенциалом через несколько лет после заболевания. После временного нарушения функции иммунной системы, особенно после кори (экзантематическая волчанка; lupus exanthematicus), в отдаленных местах могут образовываться множественные высыпания в результате гематогенного распространения из латентного очага инфекции. При гистопатологии обнаруживается туберкулоидная гранулема без казеозного некроза. Выделить возбудителя практически никогда не удается. ДД включает саркоидоз, атипичную микобактериальную инфекцию, бластомикоз, хромобластомикоз, актиномикоз, лейшманиоз, третичный сифилис, лепру, гипертрофический плоский лишай, псориаз, красную волчанку, лимфоцитому и болезнь Боуэна (Bowen). Небольшие очаги можно иссечь.
Противотуберкулезная лекарственная терапия позволяет прекратить дальнейшее распространение и вызывает инволюцию.
Милиарно-язвенный туберкулез (tuberculosis cutis orificialis) — поражение слизистых оболочек и кожи вокруг естественных отверстий — в носовой, оральной, аногенитальной области после аутоинокуляции микобактерий из участков прогрессирующей инфекции. Это признак распространенного заболевания внутренних органов с неблагоприятным прогнозом, и он развивается у сенсибилизированных пациентов с нарушенным клеточным иммунитетом. Высыпания — болезненные желтоватые или красные папулы, которые превращаются в штампованные язвы с воспалением и отеком окружающей слизистой оболочки. Лечение требует выявления источника инфекции и начала противотуберкулезной терапии.
Милиарный туберкулез (гематогенный первичный туберкулез) редко имеет кожные проявления и чаще всего развивается у младенцев и у лиц с иммунодефицитом после XT, кори или ВИЧ. Высыпания состоят из множества симметрично расположенных эритематозных или пурпурных мелких пятен, папул или пузырьков. Элементы сыпи могут изъязвляться, дренироваться, покрываться корками. Иногда образуются свищи или подкожные гуммы, особенно у истощенных детей с иммунодефицитом. Часто наблюдаются системные признаки и симптомы, возможна лейкемоидная реакция или апластическая анемия. В активном очаге легко идентифицируются микобактерии туберкулеза. Следует ожидать фульминантного течения, и показана агрессивная противотуберкулезная терапия.
Единичные или множественные метастатические туберкулезные абсцессы (туберкулезные гуммы) могут развиваться на конечностях и туловище в результате гематогенного распространения из первичного очага инфекции в периоды ослабления функции иммунной системы, особенно у детей с недостаточностью питания и иммуносупрессией. Флюктуирующие, безболезненные, эритематозные подкожные узлы иногда изъязвляются с образованием свищей.
Вакцинация БЦЖ обычно приводит к образованию папулы через ~2 нед после вакцинации. Папула увеличивается в размерах, часто изъязвляется в течение 2-4 мес и медленно заживает с образованием рубца. В 1-2:1 000 000 вакцинаций развивается осложнение, вызванное вакцинным штаммом БЦЖ, включая регионарный лимфаденит, обыкновенную волчанку, скрофулодерму и образование подкожного абсцесса.
Туберкулиды — кожные реакции, которые характеризуются гистологической картиной туберкулеза, но не содержат микобактерий. Туберкулиды появляются у пациентов с умеренной или выраженной реакцией на туберкулин, которые ранее перенесли туберкулез др. органов, и обычно хорошо отвечают на противотуберкулезную терапию. Причина развития туберкулидов неясна. На момент появления высыпаний большинство пациентов чувствуют себя хорошо и очагов туберкулеза не обнаруживается. Чаще всего наблюдается папулонекротический туберкулид. При этом на разгибательных поверхностях конечностей, тыльной стороне рук и ног и на ягодицах волнами появляются симметрично расположенные бессимптомные твердые стерильные темно-красные папулы. Папулы могут изъязвляться в центре и заживают с формированием четко очерченных круглых вдавленных рубцов. Продолжительность высыпаний различна, но обычно они исчезают сразу после начала лечения первичной инфекции.
Lichen scrofulosorum (лихеноидный туберкулез, лишай золотушных) — др. форма туберкулида, характеризуется бессимптомными, сгруппированными, часто фолликулярными папулами розового или красного цвета размером с булавочную головку.
Они образуют дискоидные бляшки, в основном на туловище. Заживление происходит без образования рубцов.
Атипичные микобактерии могут вызывать поражения кожи у детей. М. marinum обитает в соленой, пресной воде и в организме больных рыб. В США этим возбудителем чаще всего заражаются в аквариумах с тропическими рыбами и бассейнах. Входными воротами инфекции служат мелкие травмы кожи. Через ~3 нед после инокуляции появляется одна красноватая папула, которая медленно увеличивается, образуя фиолетово-розовый узелок или иногда бородавчатую бляшку (рис. 9). В некоторых случаях папулы превращаются в пустулы, изъязвляются, образуя покрытую коркой язву или гнойный абсцесс. Споротрихоидные эритематозные узелки вдоль лимфатических сосудов также могут нагнаиваться и дренироваться. Высыпания чаще всего локализуются на локтях, коленях и ступнях у пловцов, а также на кистях и пальцах рук у людей с инфекцией, полученной в аквариуме. Системные признаки и симптомы отсутствуют.
Рисунок 9. Фиолетовая бородавчатая бляшка при инфекции, вызванной Mycobacterium marinum
Регионарные ЛУ иногда несколько увеличиваются, но не разрушаются. В редких случаях инфекция становится диссеминированной, особенно у пациентов с иммунодефицитом.
В биоптате полностью сформированного очага поражения обнаруживается гранулематозный инфильтрат, характерный для туберкулеза. Обычно рекомендуется лечение двумя активными препаратами. Комбинация кларитромицина и этамбутола обеспечивает разумный баланс между эффективностью и переносимостью. При поражении глубоких тканей к кларитромицину и этамбутолу следует добавить рифампицин. Др. препараты, обладающие активностью в отношении М. marinum, включают [триметоприм + сульфаметоксазол], доксициклин, миноциклин и ципрофлоксацин. Азитромицин использовался в качестве альтернативы кларитромицину при некоторых микобактериальных инфекциях, но его эффективность против М. marinum неизвестна. Лечение следует продолжать 1-2 мес после исчезновения высыпаний; минимальная длительность лечения составляет 6 мес. Местные согревающие процедуры м.б. полезным дополнительным средством.
М. kansasii в первую очередь вызывает заболевание легких: поражение кожи встречается редко, обычно у пациентов с иммунодефицитом. Чаще всего появляются споротрихоидные узелки после инокуляции травмированной кожи. Узелки могут трансформироваться в изъязвленные, покрытые коркой или бородавчатые бляшки. Возбудитель относительно чувствителен к противотуберкулезным препаратам, которые следует выбирать на основании результатов теста на чувствительность.
М. scrofulaceum вызывает шейный лимфаденит (скрофулодерму), обычно в подчелюстной области, у детей раннего возраста. В течение нескольких недель ЛУ увеличиваются, изъязвляются и дренируются. Очаг поражения безболезненный и ограниченный, системные симптомы отсутствуют, и признаков поражения легких или др. органов нет. Др. атипичные микобактерии также могут вызывать сходную картину, включая комплекс М. avium, М. kansasii и М. fortuitum. Пораженные ЛУ иссекают и назначают противотуберкулезные препараты.
М. ulcerans (язва Бурули (Buruli)) вызывает образование безболезненного подкожного узла после инокуляции в месте травмы кожи. Большинство случаев регистрируют у детей в тропических лесах. Узел обычно превращается в язву с подрытым краем, которая может распространяться на большие площади, чаще всего на конечностях. Характерен очаговый некроз ПЖК, приводящий к септальному панникулиту. Язвы сохраняются в течение нескольких месяцев или лет, а затем самостоятельно заживают с образованием рубцов, иногда с контрактурами (если они располагаются над суставом) и лимфедемой. Системные симптомы и лимфаденопатия отсутствуют. Диагноз ставят на основании выделения возбудителя при инкубировании посевов при температуре 32-33 °C (89,6-91,4 °F). Оптимальное лечение — 8-недельный курс рифампицина и стрептомицина с хирургической обработкой раны при обширных поражениях. Некоторым пациентам помогают местные согревающие процедуры и пероральная XT.
Комплекс М. avium, состоящий из >20 подтипов, чаще всего вызывает хроническую легочную инфекцию. Изредка развивается шейный лимфаденит и остеомиелит, а при первичной инокуляции иногда возникают папулы или гнойные язвы на голенях. Поражения кожи, включая эритематозные папулы, пустулы, узлы, абсцессы, язвы, панникулит и споротрихоидные изменения, распространяющиеся вдоль лимфатических сосудов, м.б. ранним признаком диссеминированной инфекции. Лечение представлено в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
Комплекс М. fortuitum вызывает заболевание у иммунокомпетентных людей в результате первичной инокуляции после травмы кожи, инъекции или хирургического вмешательства. Узел, абсцесс или целлюлит развивается через 4-6 нед после инокуляции. У пациентов с иммунодефицитом могут образовываться, разрушаться и дренироваться многочисленные подкожные узлы. Лечение основано на идентификации возбудителя и определении его чувствительности к АБ. Изоляты обычно чувствительны к фторхинолонам, доксициклину, миноциклину, сульфаниламидам, цефокситину и имипенему. Макролиды следует использовать с осторожностью, поскольку многие изоляты М. fortuitum содержат ген эритромицинметилазы (erm), который обеспечивает индуцируемую резистентность к макролидам, несмотря на «восприимчивые» минимальные ингибирующие концентрации.
