Нарушение слуха от антибиотиков и при синдроме диабета с глухотой (MIDD)
Повышенный риск развития нейросенсорной тугоухости в результате приема аминогликозидных антибиотиков связан с митохондриальной мутацией A1555G гена 12S rRNA. Также эта мутация может быть связана с несиндромальной потерей слуха. Эта мутация встречается чаще среди населения Азии. В США митохондриальная мутация A1555G встречается примерно у 15% пациентов, у которых произошло снижение слуха после приема аминогликозидов.
Наследуемый по материнской линии синдром диабета и глухоты (MIDD) вызывается точечной мутацией (замена аденина на гуанин) в положении 3243 митохондриальной ДНК, которая кодирует ген, отвечающий за трансфер РНК. Для MIDD характерен сахарный диабет, начинающийся исподволь; нейросенсорная тугоухость; изменения мозга при проведении лучевых методов диагностики (более 50%); психические нарушения (рецидивы депрессии, шизофрения, различные фобии); макулопатия (у 86% пациентов); миопатия, которая проявляется спазмами и слабостью мышц, особенно при физической нагрузке; аномалии со стороны сердца (гипертрофия левого желудочка без артериальной гипертензии, нейропатия вегетативной системы сердца); болезни почек; низкий рост, который обусловлен дефицитом соматолиберина гипоталамуса; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры или псевдообструкция).
Начинается заболевание обычно с двусторонней нейросенсорной тугоухости кохлеарного генеза, которая обычно появляется в молодом возрасте и предшествует развитию диабета; снижение слуха может быстро или медленно прогрессировать, обычно на первых порах слух снижен только на высоких частотах, но затем распространяется на все частоты. У мужчин заболевание прогрессирует быстрее и протекает тяжелее, чем у женщин.
