Повышение ВГД, связанное с внутриглазным воспалением, нередко представляет собой диагностическую и терапевтическую проблему. Подъем ВГД может быть как транзиторным и безопасным, так стойким и весьма разрушительным.
Распространенность вторичной глаукомы возрастает по мере перехода в хроническую стадию и увеличения тяжести заболевания. Вторичная глаукома особенно характерна для синдрома Фукса и хронического переднего увеита, связанного с ювенильным артритом. Задний увеит не затрагивает путь оттока водянистой влаги и, следственно, не приводит к повышению ВГД.
а) Диагностические трудности. Оценка глаукоматозного повреждения может быть затруднена из-за узкого зрачка или помутнения оптических сред. Низкая острота зрения может поставить под сомнение точность периметрии.
• Колебание ВГД при увеальной глаукоме может быть значительным, поэтому для пациентов с данной патологией и пограничным уровнем ВГД может быть полезна информация о суточном профиле ВГД.
• Дисфункция цилиарного тела, вызванная обострением хронического переднего увеита, часто сопровождается снижением ВГД, что может маскировать развивающуюся глаукому. Даже при выраженной офтальмогипертензии (30-35 мм рт. ст.) в острый период увеита глаз может быть гипотоничным.
Купирование воспалительного процесса и восстановление функции цилиарного тела может сопровождаться повышением офтальмотонуса при необратимом нарушении оттока водянистой влаги.
• Местное применение стероидов при воспалительном процессе глаз является частой причиной повышения ВГД.
• Сосуды радужки при офтальмоскопии могут вызывать некоторые сомнения и при дифференциальной диагностике с неоваскулярной глаукомой.
б) Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком:
1. Патогенез. Причина вторичного закрытия угла — формирование задних синехий, занимающих всю окружность (360°) зрачка и блокирующих отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю (рис. 1). В результате возрастает давление в задней камере, что приводит к смещению корня радужки кпереди (бомбаж радужки), а это, в свою очередь, к уменьшению глубины передней камеры и контакту корня радужки с трабекулой и периферической частью роговицы (рис. 1).
• Гониоскопия обнаруживает иридотрабекулярный контакт, закрывающий УПК. Гониоскопия с компрессией позволяет дифференцировать функциональную и органическую (синехиальную) блокады УПК.
в) Закрытоугольная глаукома без зрачкового блока:
• Патогенез. Хронический передний увеит приводит к отложению воспалительных клеток и детрита в УПК с последующей организацией и сокращением, вызывающим притяжение корня радужки к трабекуле и постепенно прогрессирующей синехиальной блокаде УПК с повышением ВГД (рис. 2). В группе риска находятся глаза с анатомически узким углом.
Рисунок 2. Вторичное закрытие угла без зрачкового блока: (А) скопление воспалительных клеток в УПК; (B) гониоскопическая картина детрита в УПК; (C) синехиальное закрытие УПК (передняя периферическая синехия по типу зубца пилы)
• Диагностика. Передняя камера глубокая, но при гониоскопии выявляется значительная блокада УПК передними периферическими синехиями.
г) Открытоугольная глаукома:
1. При остром переднем увеите. Уровень ВГД обычно не изменен или умеренно повышен, что связано с сопутствующим значительным снижением функции цилиарного тела. Иногда причиной вторичной открытоугольной глаукомы является обструкция путей оттока — как правило, после купирования воспалительного процесса и восстановления функции цилиарного тела. Этот эффект обычно транзиторный и безвредный, может быть индуцирован стероидами или связан с сочетанным действием следующих механизмов:
• блокирование трабекулы воспалительными клетками или детритом может сочетаться с повышением вязкости водянистой влаги при выходе белков из воспаленных кровеносных сосудов радужки;
• острый трабекулит, подразумевающий воспаление и отек трабекулярной сети со вторичным снижением ее порозности. Данное состояние может привести к снижению оттока водянистой влаги. Предполагают, что этот механизм играет важную роль при передних увеитах, ассоциированных с опоясывающим и простым герпесом, вирусных передних увеитах другой этиологии и токсоплазменном ретините.
2. При хроническом переднем увеите. Главным механизмом снижения оттока при данной патологии является рубцевание трабекулярной ткани и/или ее склероз в результате хронического трабекулита. Точно определить частоту и значимость этого механизма сложно, так как в большинстве случаев также имеется некоторая степень синехиальной блокады УПК. Из-за изменчивости гониоскопической картины УПК трудно дать точные диагностические критерии трабекулярных повреждений.
Теоретически угол должен быть открыт, и в ряде случаев в зоне трабекулы можно увидеть студенистый выпот.
д) Лечение:
1. Медикаментозная терапия:
• ВГД поддается лучшему медикаментозному контролю, если УПК полностью открыт.
• При выраженной глаукоматозной оптической нейропатии необходимо добиваться более низкого уровня целевого ВГД.
• Пациентам с повышенной чувствительностью к гормональной терапии не следует назначать пролонгированные формы стероидов.
• Гипотензивный эффект местных препаратов при увеитах менее предсказуем. В ряде случаев отмечают неожиданно высокую чувствительность к ингибиторам карбоангидразы (ИКА).
• Местные бета-блокаторы являются, как правило, препаратами первого выбора.
• Лучше избегать применения аналогов простагландинов в связи с риском развития воспалительного процесса или кистозного макулярного отека.
• Выбор препаратов второй линии нередко зависит от офтальмотонуса. При очень высоком ВГД на короткое время возможно назначение ацетазоламида. С другой стороны, при умеренно повышенном офтальмотонусе (например, менее 35 мм рт. ст. при использовании бета-блокаторов) и отсутствии выраженных глаукоматозных повреждений, можно назначить агонисты альфа-адренорецепторов или местные ИКА.
• Миотики противопоказаны, так как они увеличивают сосудистую проницаемость. Кроме того, миоз увеличивает риск формирования задних синехий.
2. Лазерная иридэктомия:
• Лазерную иридэктомию применяют для восстановления сообщения между передней и задней камерами в случаях возникновения закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком.
• Сформированное отверстие обычно очень мало, при остром увеите вероятность его окклюзии велика, поэтому после лазерной иридэктомии проводят интенсивную стероидную терапию.
• Важно помнить, что купирование зрачкового блока не всегда компенсирует ВГД, если УПК недостаточно открыт для дренажа водянистой влаги. В случае прогрессирующего закрытия УПК лазерная иридэктомия тем не менее способствует предотвращению дальнейшего формирования периферических передних синехий.
• Хирургическая иридэктомия является последним методом купирования зрачкового блока. Применяется в случаях, когда при проведении лазерной иридэктомии не удалось сформировать дееспособной колобомы.
3. Хирургия:
• Предоперационная подготовка:
о В идеале необходима стойкая ремиссия увеита в течение минимум трех месяцев до операции.
о Предоперационную подготовку стероидами проводят не только с целью профилактики воспаления, но и для снижения популяции воспалительных клеток конъюнктивы.
о Пациентам со специфическим воспалительным заболеванием можно назначить преднизолон системно (0,5 мг/кг/день). Иммуносупрессивная терапия улучшает прогноз заболевания.
• Трабекулэктомия с митомицином С или с введением трубчатого имплантата может быть проведена в следующих случаях:
о комбинированная хирургия катаракты и глаукомы не рекомендуется, но иногда может проводиться совместно с гониосинехиолизисом. В идеале удаление катаракты следует проводит через 6 мес. после антиглаукоматозной операции;
о в послеоперационном периоде возможно развитие гипотонии в глазах с хрупким равновесием между сниженной продукцией и резко ограниченным оттоком водянистой влаги. Часто гипотония встречается в случаях, когда после назначения ацетазоламида значительно снижался уровень ВГД;
о после хирургического вмешательства дозы стероидов уменьшают медленнее, чем при хирургии глаукомы невоспалительной этиологии.
• Циклодеструктивные вмешательства должны применяться с осторожностью, поскольку они способны обострять воспалительный процесс. Вероятно, лежащая в основе недостаточность цилиарного тела также влечет за собой риск развития гипотонии, в ряде случаев прогрессирующей до субатрофии глазного яблока.
NB! Неадекватное применение стероидов повышает риск увеличения офтальмотонуса и развития глаукомы.
е) Синдром Познера-Шлоссмана. Синдром Познера-Шлоссмана (глаукомоциклитический криз) характеризуется периодическими приступами одностороннего острого скачка ВГД, ассоциированного с подострым передним увеитом. Причиной считают развитие острого трабекулита. Имеются данные о возможной патогенетической роли цитомегаловируса или хеликобактер пилори в развитии синдрома.
Считается, что простагландины играют свою роль в развитии синдрома, особенно ПГЕ-2, чей объем в водянистой влаге коррелирует с высотой ВГД. Заболевание встречается редко, в основном у молодых, часть из которых имеет положительную реакцию на HLA-Bw54. Мужчины болеют чаще.
Обычно поражается один глаз, однако в 50% случаев страдают оба глаза, но приступы происходят в разное время. Интервалы между приступами непостоянны и со временем, как правило, становятся длиннее. Пациенты должны оставаться под наблюдением даже после исчезновения приступов, так как нередко развивается хроническое повышение ВГД.
1. Диагностика. Острое повышение ВГД при синдроме Познера-Шлоссмана и очевидной ЦМВИ или переднем увеите другой вирусной этиологии может проявляться почти одинаково. Признаки синдрома Познера-Шлоссмана могут быть нетипичными у пожилых пациентов и пациентов с темной радужкой. Также необходимо различать простую нестабильность ВГД при ПОУГ, особенно при ювенильной форме.
• Проявляется умеренным дискомфортом, радужными кругами вокруг источников света, незначительным снижением остроты зрения одного глаза, иногда его покраснением.
• Биомикроскопия. Единичные клетки в водянистой влаге и небольшое количество нежных белесых преципитатов в центральной зоне роговицы. Инъекция глаза незначительная или может отсутствовать. Часто наблюдается отек эпителия роговицы.
• Мидриаз встречается достаточно часто. Задние синехии не образуются.
• ВГД, в зависимости от тяжести увеита, может подниматься до 40 мм рт. ст. и более. Такие значения ВГД без лечения могут сохраняться от нескольких часов до нескольких недель.
• Гониоскопия. УПК открыт, передних периферических синехий нет.
• Глаукоматозная оптическая нейропатия в большинстве случаев не развивается. Было описано расширение экскавации ДЗН.
2. Лечение. Для купирования воспаления назначают стероиды местно, для снижения ВГД — препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги. Местные стероиды должны назначаться только в период активного воспаления и не использоваться для профилактики. В ряде случаев целесообразно назначить прием НПВП внутрь. Вклад противовирусного лечения пока неясен.
