Неоваскулярная глаукома (НВГ) — заболевание, развивающееся в результате неоваскуляризации (рубеоза) радужки, которое приводит к закрытию УПК и быстрой глаукоматозной атрофии (рис. А, B). Обычно этиологическим фактором является выраженная диффузная хроническая ишемия сетчатки.
Неоваскулярная глаукома: (А) рубеоз радужки и закрытый синехией УПК; (B) прогрессирующая синехиальная блокада УПК; (C) умеренный рубеоз радужки по зрачковому краю; (D) выраженный рубеоз радужки; (E) трубочка дренажа (стрелка) и гифема; (F) слепой глаз с расширенным зрачком, эктропионом увеа и катарактой. Видна дренажная трубочка (стрелка)
Считается, что в состоянии гипоксии ткань сетчатки продуцирует ангиогенные факторы роста в попытке реваскуляризации ишемизированных зон. Наиболее значимый из них — фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).
а) Причины:
• Нарушение кровообращения ЦВС приводит к данной патологии в 35-50% случаев. Снижение остроты зрения до 6/60 и меньше, относительный афферентный зрачковый дефект и обширные периферические зоны сетчатки с отсутствием перфузии контраста на уровне капилляров при флуоресцентной ангиографии — наиболее значимые признаки последующего развития НВГ.
Как правило, глаукома развивается через 3 мес. после окклюзии («100-дневная глаукома»), однако известны случаи развития заболевания в сроки от 4 нед. до 2 лет.
• Сахарный диабет — риск развития НВГ значительно меньше. Ранее НВГ при диабете развивалась в 30% случаев. В настоящее время этот показатель упал до 10-15% случаев в популяциях, где проводится ежегодный скрининг диабетической ретинопатии. Риск глаукомы уменьшается после проведения панретинальной фотокоагуляции сетчатки и лечения ингибиторами ангиогенеза.
Витрэктомия pars plana также может привести к развитию НВГ (всего 7% в крупном исследовании), особенно при неоваскуляризации УПК до операции.
• Заболевания артерий сетчатки, такие как окклюзия ЦАС и глазной ишемический синдром, реже вызывают подобные изменения.
• Другие причины включают внутриглазные опухоли, старые отслойки сетчатки и хроническое внутриглазное воспаление.
б) Клинические особенности:
• Симптомы варьируют от полного их отсутствия до сильной боли, снижения зрения, покраснения и светобоязни.
• Роговица. Резкое повышение ВГД до высоких цифр приводит к развитию отека роговицы.
• ВГД поначалу может быть нормальным, но затем резко поднимается. Резкое повышение ВГД часто перегружает передний сегмент глаза. При запущенной стадии заболевания может наблюдаться гипотония.
• Передняя камера. В зависимости от тяжести заболевания в ПК могут определяться блики от света ЩЛ, взвесь клеток или задние синехии, иногда с кровоизлиянием в ПК.
• По зрачковому краю в начале заболевания появляются мельчайшие расширенные капилляры в виде пучков или красных узелков, которые легко пропустить при недостаточно тщательном осмотре с применением большого увеличения (рис. C).
• Радужка. Новообразованные сосуды растут радиально по поверхности радужки в направлении УПК, иногда соединяясь с расширенными кровеносными сосудами в виде кружевного воротничка (рис. D). В этой стадии ВГД может оставаться нормальным, а может довольно резко повыситься.
• Гониоскопическая картина. Неоваскуляризация УПК часто развивается без каких-либо симптомов, особенно после окклюзии ЦВС. Поэтому важно проводить тщательную гониоскопию при высоком риске неоваскуляризации, даже если зрачковая зона интактна. Ранние симптомы могут быть незначительными даже при умеренно повышенном ВГД.
При увеличении неоваскуляризации происходит постепенное закрытие УПК в результате сокращения фиброваскулярной ткани с натяжением корня радужки на трабекулу. При этом угол закрывается по всей окружности, что приводит к резкому повышению ВГД, значительной потере зрения, появлению застойных явлений и болевому синдрому. Прогноз в отношении зрения, как правило, неблагоприятный, но активная тактика лечения позволяет в некоторых случаях достичь уменьшения болевого синдрома и сохранения предметного зрения.
• Катаракта часто возникает после развития ишемии.
• Дополнительные методы исследования. Флуоресцентная ангиография поможет в определении причины развития НВГ и объема ишемического процесса на сетчатке. Ультразвуковое В-сканирование дает возможность исключить некоторые причины развития НВГ, такие как отслойка или опухоль сетчатки при поражении заднего отрезка глаза. ОКТ переднего отрезка глаза полезна для определения степени закрытости УПК.
в) Лечение. Крайне важно устранить причину неоваскуляризации и высокого ВГД. Надлежащее лечение системных заболеваний имеет ключевое значение для снижения риска развития НВГ в парном глазу, а также снижения риска развития инсульта и увеличения ожидаемой продолжительности жизни. Признаки, предрасполагающие к неблагоприятному исходу: молодой возраст, острота зрения менее 6/60 и ВГД > 35 мм рт. ст. при первичном обращении.
• Осмотры. Частые осмотры в периоды высокого риска развития НВГ имеют решающее значение: первые несколько месяцев после ишемической окклюзии ЦВС и первые несколько недель после витрэктомии по поводу диабетической ретинопатии.
• Медикаментозное лечение повышенного ВГД аналогично таковому при ПОУГ, за исключением миотиков. Атропин 1% местно 2 раза в день для предотвращения развития синехий и улучшения оттока водянистой влаги по увеосклеральному пути. В острой стадии возможно назначение стероидов. Инстилляции апраклонидина и прием ацетазоламида внутрь могут улучшить ситуацию, но назначаются ненадолго. Прием ацетазоламида может стать причиной нарушения функции почек у пациентов с сахарным диабетом, особенно I типа, поэтому должен применяться с осторожностью.
• Панретинальная фотокоагуляция (ПРФК) обычно эффективна для стимуляции регрессии существующей неоваскуляризации и предупреждения прогрессирования глаукомы. ПРФК не обратить развитие существующей фиброваскулярной мембраны. Сроки проведения ПРФК при окклюзии ЦВС приведены в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
При недостаточной визуализации сетчатки возможно проведение ПРФК при помощи непрямого офтальмоскопа или, при необходимости, в условиях операционной с использованием крючков радужки для расширения ограниченного синехиями зрачка. В глазах с непрозрачными оптическими средами эффект достигается транссклеральной криопексией.
• Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF, например, бевацизумаб — авастин) в дозе 1,25 мг на 0,05 мл является дополнительным эффективным методом, например, перед проведением ПРФК. В случае неполного закрытия УПК фиброваскулярной тканью ведет к быстрому снижению болевого синдрома. Введение препарата в ПК — хорошая альтернатива интравитреальному введению. Продолжительность действия препарата ограничена, поэтому большинству пациентов требуются повторные инъекции.
Интравитреальные инъекции препарата используют при лечении окклюзии ЦВС у пациентов с ишемической болезнью сердца. В таком случае манифестация НВГ откладывается примерно на 18 мес. У пациентов с глазным ишемическим синдромом присутствует небольшой риск развития окклюзии ЦАС.
• Лечение отслойки сетчатки производится только после восстановления контроля над уровнем ВГД, особенно при наличии тракционной отслойки, затрагивающей макулярную зону.
• Абляция цилиарного тела. Диодлазерная циклодеструкция рассматривается в случае полного отсутствия контроля уровня ВГД. Это метод выбора при лечении глаз с плохим прогнозом зрения, но иногда может использоваться и при наличии предметного зрения для предотвращения развития тяжелых глаукоматозных изменений в глазах с НВГ, находящейся под контролем. Существенное снижение ВГД значительно улучшает состояние пациента, а снижение отечности роговицы улучшает визуализацию сетчатки, необходимую для проведения ПРФК.
Не следует использовать излишнюю мощность для предотвращения риска развития гипотонии. Эндоскопическая циклофотокоагуляция (ЦФК) является альтернативой транссклеральному методу.
• Фильтрационная хирургия рассматривается в качестве варианта лечения, если острота зрения равна «движению руки» и выше. Возможно несколько подходов: имплантация искусственного фильтрующего шунта (дренаж), трабекулэктомия с имплантацией шунта, применение митомицина С и послеоперационное введение 5-фторурацила под конъюнктиву (рис. E).
Перед операцией для достижения лучшего результата необходимо взять под контроль активную неоваскуляризацию и воспаление (включая предоперационное лечение анти-VEGF препаратами). Даже при лечении существует высокий риск развития послеоперационной гипотонии. Послеоперационное противовоспалительное лечение должно быть эффективным и может включать системное применение стероидов.
• Витрэктомия pars plana с эндолазерной коагуляцией на ранней стадии может улучшить прогноз у пациентов с гемофтальмом, особенно при окклюзии ЦВС. Возможно предоперационное интравитреальное введение анти-VEGF.
• Ретробульбарную алкоголизацию применяют для купирования болевого синдрома, однако в ряде случаев она может привести к постоянному птозу и не уменьшает застойных явлений.
• Энуклеацию или эвисцерацию глазного яблока выполняют при отсутствии эффекта от других видов лечения.
NB! Необходимо определить и назначить лечение по поводу первопричины НВГ во избежание потери зрения парного глаза и для увеличения ожидаемой продолжительности жизни.
г) Прогноз. Ожидания пациента должны быть реалистичными. Лучший исход НВГ чаще всего — слепой, но не болящий глаз. Распространенность слепоты в пораженном глазу колеблется от 25 до 50% в зависимости от продолжительности наблюдения (рис. F). Ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов значительно снижается (примерно на 50% от ожидаемой). Сохранение хорошей остроты зрения в пораженном глазу говорит о более длительной ожидаемой продолжительности жизни.
