а) Патогенез. Эта глаукома развивается в результате блокады трабекулярной сети фрагментами распадающихся эритроцитов, что может привести к повышению ВГД и иногда развитию глаукоматозных изменений.
Через две недели после гемофтальма гемоглобин просачивается из эритроцитов, превращая их в клетки-«призраки», способные проникать через поврежденную гиалоидную мембрану в переднюю камеру. Утратив свою пластичность, эти клетки оседают в межтрабекулярных пространствах и затрудняют отток водянистой влаги. Глаукома развивается в следующих ситуациях:
• экстракция катаракты после гемофтальма в анамнезе;
• гемофтальм при афакии или артифакии;
• при осложнении хирургического лечения катаракты гемофтальмом или гифемой. Последняя обычно рассасывается, а форменные элементы крови в стекловидном теле частично сохраняются в виде клеток-«призраков».
Пути оттока водянистой влаги: (А) трабекулярный; (B) увеосклеральный; (C) радужка
б) Клинические особенности:
• Отек роговицы на фоне повышенного ВГД.
• В передней камере частично рассосавшиеся элементы крови в виде красновато-коричневых частиц или частиц цвета хаки. Их необходимо дифференцировать с лейкоцитами, исключив ошибочную диагностику и лечение увеитов.
в) Лечение:
• Медикаментозное снижение продукции водянистой влаги.
• Промывание передней камеры с вымыванием клеток-«призраков» при недостаточно эффективной лекарственной терапии.
• Витрэктомия pars plana при организовавшемся гемофтальме.
