а) Гифема. При наличии у пациента небольшой посттравматической гифемы, обычно безвредной и быстро проходящей, повышение ВГД развивается в результате блокады трабекулярной сети эритроцитами. Размер гифемы позволяет определить прогноз и риск развития осложнений. Гифема, занимающая меньше половины передней камеры имеет 20% риск развития осложнений, а окончательная острота зрения будет выше 6/18 в 80% случаев (рис. 1).
Рисунок 1. Гифема: (А) небольшая гифема с небольшим риском подъема ВГД; (B) вторичное кровоизлияние с офтальмогипертензией и повышенным риском развития глаукомы
Однако гифема, занимающая больше половины передней камеры в 80% случаев связана с развитием осложнений, а окончательная острота зрения будет выше 6/18 только у 1/3 пациентов (рис. 1). Прогноз остроты зрения в первую очередь зависит от первоначального травматического повреждения сетчатки. Длительная офтальмогипертензия может вызвать поражение зрительного нерва и имбибицию роговицы кровью. Зрительный нерв повреждается при повышении ВГД более 50 мм рт. ст.
Повторные кровотечения, часто более тяжелые, чем первоначальные, могут развиваться в течение 3-5 дней после травмы и ведут к снижению остроты зрения. Пациентов с серповидноклеточной анемией рассматривают как группу риска развития посттравматических геморрагических осложнений, особенно офтальмогипертензии вследствие обструкции трабекулярной сети деформированными эритроцитами и окклюзии сосудов.
1. Лечение:
• Общее:
о Следует исключить нарушение свертываемости крови, в частности, гемоглобинопатии.
о Необходимо отменить все антикоагулянты, которые пациент принимает на момент обращения (после консультации с терапевтом для оценки рисков). Не следует применять НПВП для обезболивания. Необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу назначения лекарств высокого риска для пациентов с гемоглобинопатиями (см. ниже).
о Если гифема большого размера, может потребоваться госпитализация без назначения строгого постельного режима. Однако существенное ограничение активности разумно,пациент должен оставаться в сидячем положении, в том числе ночью.
о Пациенту следует носить защитную повязку.
• Медикаментозная терапия:
о В зависимости от уровня ВГД назначают местные аналоги простагландинов, бета-адреноблокаторы и/или местные или системные ингибиторы карбоангидразы. Не следует применять ИКА при гемоглобинопатиях. Применение миотиков нецелесообразно, поскольку они могут усугубить явления зрачкового блока и нарушить гематоофтальмический барьер.
о Иногда необходимо применение осмотических препаратов, хотя у пациентов с серповидноклеточной анемией применение этой группы препаратов, как и ИКА, и альфа-агонистов, имеет определенные риски.
о Стероиды местно используются для снижения риска развития вторичного кровоизлияния и воспалительной реакции.
о Атропин применяется у пациентов с большой гифемой для достижения постоянного мидриаза и снижения риска развития вторичного кровотечения.
о Применение системных гемостатических препаратов, таких как аминокапроновая или транексамовая кислота, целесообразно в условиях повышенного риска развития рецидивирующего кровотечения.
• Лазерная фотокоагуляция точки кровотечения из УПК через гониопризму была ранее описана, хотя целесообразно отложить гониоскопию на 5-6 дней.
• Парацентез передней камеры или хирургическая эвакуация крови требуется примерно в 5% случаев. Показания к операции: ВГД > 50 мм рт. ст., проводится в течение 2 дней, ВГД > 35 мм рт. ст. — в течение 5 дней. Хирургическое вмешательство снижает риск имбибиции роговицы кровью и атрофии зрительного нерва, предотвращает развитие передних периферических синехий и хронической вторичной глаукомы.
Особенно осторожно нужно относиться к пациентам с серповидноклеточной анемией (даже умеренное повышение ВГД может привести к атрофии зрительного нерва), пациентам с существующей глаукоматозной оптической нейропатией и к маленьким детям с риском развития амблиопии. В некоторых случаях необходимо проведение трабекулэктомии.
• При выписке следует рекомендовать пациенту избегать любой деятельности, которая может привести к даже самой незначительной травме глаза в течение 2-3 нед.
б) Глаукома при рецессии УПК. Рецессия УПК может быть связана с контузионным разрывом плоской части цилиарного тела (между корнем радужки и склеральной шпорой) после тупой травмы. Некоторую степень рецессии УПК выявляют у большинства пациентов с травматической гифемой, но только в 10% случаев глаукома развивается в течение 10 лет.
Вероятно, повышение ВГД связано с повреждением трабекул, а не непосредственно с рецессией УПК. Однако риск развития глаукомы в большей степени связан именно со степенью рецессии и минимален, если рецессия протяженностью менее трех квадрантов.
• Биомикроскопия. Признаки соответствуют перенесенной контузии могут быть незначительными. Например, небольшой разрыв сфинктера.
• Гониоскопия. Первоначально может определяться аномальное нерегулярное расширение поверхности цилиарного тела. В отдаленные сроки при осмотре выявляют гиперпигментацию УПК, а зона повреждения может быть занята фиброзной тканью (рис. 2).
Рисунок 2. Рецессия угла с расширением полосы цилиарного тела
2. Лечение:
• Последующее наблюдение. Пациенты с рецессией УПК в двух и более квадрантах должны наблюдаться ежегодно и контролировать уровень ВГД. Необходимо их успокоить и объяснить, что риск развития глаукомы в их случае невелик.
• Медикаментозная терапия, как и при других видах вторичных открытоугольных глауком, часто оказывается неэффективной. Лазерная трабекулопластика также неэффективна.
• Трабекулэктомия с применением антиметаболитов — наиболее эффективное хирургическое вмешательство.
• Фильтрующие искусственные дренажи и диодлазерную циклодеструкцию используют при неблагоприятных исходах трабекулэктомии.
