Алиментарная оптическая нейропатия (табачно-алкогольная амблиопия) — это редко диагностируемая приобретенная оптическая нейропатия. Считается, что в основе ее развития лежит недостаточность митохондриальной функции, аналогичная таковой при наследственной оптической нейропатии, с преимущественным поражением папилломакулярного пучка.
В западных развитых странах это заболевание обычно поражает людей, избыточно потребляющих алкоголь и табак. Большинство пациентов не следят за своим питанием, и симптомы заболевания, вероятно, обусловлены преимущественно дефицитом витаминов группы В, в частности, цианокобаламина (В12) и тиамина (В1), а также рибофлавина (В2), ниацина (В3) и пиридоксина (В6).
Дефицит меди, фолиевой кислоты и белка, прямое токсическое воздействие алкоголя и табака также могут оказывать выраженное влияние. Строгая вегетарианская диета также может быть причиной заболевания, как и недостаточность питания у пожилых лиц. Аналогичная клиническая картина может наблюдаться в результате токсического воздействия лекарственных препаратов или вредных факторов окружающей среды (например, профессиональных).
В недостаточно благополучных географических регионах преобладают пищевые этиологические факторы, связанные с недостаточным питанием, и распространенность алиментарной оптической нейропатии может приобретать эпидемический характер. У пациентов с пернициозной анемией данное состояние может развиваться из-за нарушения всасывания витамина В12.
о Внезапное двустороннее снижение остроты центрального зрения, сопровождающееся дисхроматопсией при отсутствии болевого синдрома.
о Следует тщательно собрать анамнез для определения лекарственных препаратов, возможно, являющихся причиной развития заболевания, воздействия токсинов окружающей среды и приверженности вегетарианской диете.
о Следует исключить оптическую нейропатию в семейном анамнезе.
о Периферические неврологические симптомы (потеря чувствительности, нарушение походки) вызывают подозрение на периферическую нейропатию.
• Признаки:
о ОЗ страдает в различной степени.
о В начале заболевания ДЗН в большинстве случаев имеют нормальный вид, у некоторых пациентов наблюдаются незначительное побледнение ДЗН (чаще височной половины), штрихообразные кровоизлияния в области ДЗН или перипапиллярной зоне или минимальный отек ДЗН.
о Зрачковые реакции часто сохранены, но в более тяжелых случаях могут быть ослаблены.
о Следует исключить другие офтальмологические и системные признаки дефицита питательных веществ (и проводить соответствующие исследования), например синдром Корсакова, болезнь Вернике и пернициозную анемию. В развивающихся странах необходимо проявлять настороженность в отношении ксерофтальмии и авитаминоза.
• Исследование цветового зрения. Дисхроматопсия не соответствует снижению остроты зрения. Наиболее вероятно уменьшение восприятия красного цвета. Таблицы Ишихары считаются простым количественным широкодоступным диагностическим тестом.
• Дефекты поля зрения представляют собой двусторонние относительно симметричные центроцекальные скотомы. Границы поля зрения на белый цвет определить трудно, наиболее точно дефекты выявляются с помощью красного стимула.
• ОКТ показывает утолщение СНВС в перипапиллярной зоне и помогает исключить патологию макулы.
• Аутофлуоресценция глазного дна (АФГД) позволяет исключить вторичные изменения макулы на фоне колбочковой или конусно-палочковой дистрофии, которые могут проявляться дисхроматопсией и наличием центральной скотомы.
• Прогноз на начальных стадиях заболевания хороший при условии комплаентности пациента к терапии, хотя ОЗ может восстанавливаться медленно. Цветовое зрение восстанавливается медленнее, чем острота зрения. В далеко зашедших случаях возможно стойкое выраженное снижение зрения. Однако даже в тяжелых случаях при полной утрате центрального зрения сохраняется периферическое.
• Лабораторные исследования: В12 (кобаламин), фолат (сыворотка и эритроциты) и, возможно, содержание других витаминов, таких как В1 (тиамин) и В2, общий анализ крови и микроскопия (макроцитарная анемия), а также определение уровня сывороточного белка. Может быть показан скрининг на специфические токсины или на мутации, характерные для НОНЛ.
Высокий уровень метилмалоната и/или гомоцистеина в сыворотке крови может быть показателем потенциально функциональной недостаточности В12, даже при его концентрации на нижней границе нормы.
• ЗВП. Амплитуда Р100 заметно снижена при нормальной или почти нормальной латентности.
• МРТ обычно позволяет исключить внутричерепную патологию, особенно при наличии атипичной клинической картины (например, выраженная асимметрия, бледность ДЗН при сохраненной остроте зрения).
б) Лечение. Необходимо рассмотреть возможность совместного ведения таких пациентов с врачом общей практики или неврологом. При табачно-алкогольной амблиопии комплаенс и критика обычно оставляют желать лучшего.
• Пересмотр рациона: увеличение потребления фруктов и зеленых листовых овощей.
• Воздержание от алкоголя и табака важно, но не всегда достижимо.
• Витаминотерапия. Ежедневный прием мультивитаминного комплекса, тиамина (100 мг 2 раза в день) и фолиевой кислоты (1 мг в день). При сочетанном дефиците фолиевой кислоты и витамина В12 целесообразно сначала восполнить дефицит В12, чтобы избежать подострой комбинированной дегенерации спинного мозга.
• Внутримышечные инъекции гидроксикобаламина (витамина В12). В последние годы применение инъекций В12 стало менее популярным, так как имеются сведения, что даже при мальабсорбции пероральный прием не менее эффективен. Инъекции гидроксикобаламина улучшают зрение при табачно-алкогольной амблиопии, возможно, купируя последствия токсичного воздействия цианида.
Их назначение следует рассматривать при тяжелом течении заболевания или в случаях резистентности к терапии. Схемы лечения варьируют от назначения 1 мг еженедельно в течение 8 нед. до ежемесячного приема в течение нескольких месяцев. Инъекции каждые 3 мес. обычно назначаются пожизненно.
• При выявлении токсического воздействия лекарственного препарата или фактора внешней среды контакт с ним следует немедленно прекратить.
