Выделяют несколько воспалительных заболеваний, имеющих большое значение в дифференциальной диагностике опухолей глазницы. Наиболее важные из них — тиреоидная офтальмопатия (thyroid-related ophthalmopathy — TRO) и идиопатическое негранулематозное воспаление глазницы (idiopathic nongranulomatous orbital inflammation — INOI) (воспалительный псевдотумор, синдром идиопатического воспаления глазницы — idiopathic orbital inflammatory syndrome, IOIS). Кроме того, существует несколько бактериальных, грибковых и идиопатических гранулематозных процессов, которые также могут развиваться в глазнице.
Тиреоидная офтальмопатия — часто встречающееся аутоиммунное заболевание, обычно связанное с гипериреозом. Богатая номенклатура этого любопытного состояния противоречива и запутанна, она включает в себя такие определения, как болезнь Грейвса, орбитопатия Грейвса, офтальмопатия Грейвса, тиреоидная болезнь глаза, тиреоидная орбитопатия, тиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная орбитопатия, дистиреоидная офтальмопатия, тиреоид-зависимая орбитопатия, тиреоид-ассо-циированная орбитопатия и тиреоид-ассоциированная офтальмопатия. Для обозначения этого состояния мы избрали термин «тиреоидная офтальмопатия», поскольку это состояние обычно связано с дисфункцией щитовидной железы и, кроме глазницы, поражает и другие структуры глаза (веки, конъюнктиву).
Тиреоидная офтальмопатия обычно поражает глазодвигательные мышцы и имеет довольно характерную картину. В некоторых случаях это заболевание может клинически и рентгенологически симулировать новообразование. Клинической картине, патогенезу, патологической анатомии и лечению тиреоидной офтальмопатии посвящены многочисленные статьи и монографии, в настоящей главе мы цитируем лишь наиболее значимые и современные из них (1-20).
а) Клиническая картина. Клинически у пациента с тиреоидной офтальмопатией обычно наблюдаются характерный односторонний или двусторонний экзофтальм, ретракция века, отставание верхнего века при взгляде вниз, отек век и гиперемия и отек конъюнктивы. В клинически более выраженных случаях у пациента развивается диплопия, обнажение роговицы, кератопатия и отек диска зрительного нерва вследствие сдавления зрительного нерва в глазнице.
Тиреоидная офтальмопатия с характерными экзофтальмом и ретракцией век, больше на правом глазу, у женщины 35 лет.
Тиреоидная офтальмопатия с двусторонним симметричным экзофтальмом и ретракцией век у женщины 43 лет.
КТ, аксиальная проекция: типичное увеличение глазодвигательных мышц при отсутствии изменений их сухожилий. В данном случае поражена, в основном, внутренняя прямая мышца.
КТ, корональная проекция, срез через среднюю часть глазницы: увеличение размеров некоторых прямых мышц.
Макропрепарат глазного яблока и глазодвигательных мышц, удаленный посмертно у больного тяжелой тиреоидной офтальмопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение размеров всех глазодвигательных мышц.
Женщина средних лет с характерным отеком и ретракцией век и эзотропией левого глаза.
Женщина с ретракцией верхнего века правого глаза и тяжелым поражением левого глаза — глазное яблоко смещено вниз.
Двусторонняя ретракция век, вызывающая характерный «тиреоидный взгляд» у мужчины 27 лет.
Односторонняя тиреоидная офтальмопатия левой глазницы у женщины 57 лет. В данном случае наблюдается левосторонний экзофтальм, отек и ретракция века выражены меньше.
КТ, аксиальная проекция: та же пациентка, что и на рисунке выше; определяется выраженное увеличение размеров внутренней прямой мышцы левого глаза; другие глазодвигательные мышцы заметно не увеличены. Обратите внимание на отсутствие изменений сухожилия прямой мышцы. Не связанный с тиреоидной офтальмопатией миозит часто сопровождается поражением сухожилия.
КТ, корональная проекция: та же пациентка, что и на рисунке выше; выраженное увеличение размеров внутренней и нижней прямых мышц левого глаза.
б) Подходы к диагностике. Хотя существует множество лабораторных тестов, позволяющих оценить функцию щитовидной железы и диагностировать тиреоидную офтальмопатию, большинство клиницистов используют лишь основные анализы — на трийодтиронин (Т3), общий и свободный тироксин (Т4) и тиреотропный гормон (thyroid-stimulating hormone — TSH). Лучевые исследования глазницы стали надежным методом диагностики тиреоидной офтальмопатии. При компьютерной томографии и магнитной резонансной томографии выявляется характерное увеличение размеров прямых мышц без заметных изменений их сухожилий и жировой клетчатки глазницы. Эти информативные диагностические методы все шире применяются вместо ультразвукового исследования (9, 10).
в) Патологическая анатомия. При интраоперационном осмотре или изучении макропрепарата глазодвигательные мышцы увеличены в размерах и уплотнены до плотности резины. При гистологическом исследовании определяется инфильтрация пораженных увеличенных мышц лимфоцитами, плазматическими клетками и отдельными тучными клетками (19).
г) Лечение. В зависимости от тяжести процесса и развивающихся осложнений лечение тиреоидной офтальмопатии требует лишь наблюдения, применения кортикостероидов, лучевой терапии, выполнения тарзорафии или декомпрессии глазницы. Тактика лечения подробно описана в ответствующих руководствах (11-18).
д) Список использованной литературы:
1. Bartalena L, Wiersinga WM, Pinchera A. Graves ophthalmopathy: State of the art and perspectives. J Endocrinol Invest 2004;27:295-301.
2. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy. Endocr Rev 2003;24:802-835.
3. Chavis PS. Ihyroid and the eye. Curr Opin Ophthalmol 2002; 13:352-356.
4. Hatton MP, Rubin PA. The pathophysiology of thyroid-associated ophthalmopathy. Ophthalmol Clin North Am 2002;15:113-119.
5. Bradley EA. Graves ophthalmopathy. Curr Opin Ophthalmol 2001;12:347-351.
6. Bahn RS. Understanding the immunology of Graves’ ophthalmopathy. Is it an autoimmune disease? Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:287-296.
7. Wang Y, Smith TJ. Current concepts in the molecular pathogenesis of thyroid-associated ophthalmopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2014;55:1735-1748.
8. Edmunds MR, Huntback J, Durrani OM. Are ethnicity, social grade, and social deprivation associated with severity of thyroid-associated ophthalmopathy? Ophthal Plast Reconstr Surg 2014;30:241-245.
9. Konuk О, Atasever T, Unal M, et al. Orbital gallium-67 scintigraphy in Graves’ ophthalmopathy. Thyroid 2002;12:603-608.
10. Rabinowitz MP, Carrasco JR. Update on advanced imaging options for thyroid-associated orbitopathy. Saudi J Ophthalmol 2012;26(4):385—392.
11. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management of Graves ophthalmopathy: reality and perspectives. Endocr Rev 2000;21:168-199.
12. Clauser L, Galie M, Sarti E, et al. Rationale of treatment in Graves ophthalmopathy. Plast Reconstr Surg 2001;108:1880-1894.
13. Gorman CA, Garrity JA, Fatourechi V, et al. The aftermath of orbital radiotherapy for Graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology 2002;109:2100-2107.
14. Gorman CA, Garrity JA, Fatourechi V, et al. A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study of orbital radiotherapy for Graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology 2001;108:1523-1534.
15. Chu YK, Kim SJ, Lee SY. Surgical treatment modalities of thyroid ophthalmopathy. Korean J Ophthalmol 2001;15:128-132.
16. Inoue Y, Tsuboi T, Kouzaki A, et al. Ophthalmic surgery in dysthyroid ophthalmopathy. Thyroid 2002;12:257-263.
17. Larsen DA, Ehlers N, Bek T. Thyroid-associated orbitopathy (TAO) treated by lateral orbital decompression. Acta Ophthalmol Scand 2004;82:108-109.
18. Hahn E, Paperriere N, Millar BA, et al. Orbital radiation therapy for Graves ophthalmopathy: measuring clinical efficacy and impact. Pract Radiat Oncol 2014;4:233-239.
19. Hufnagel TJ, Hickey WF, Cobbs WH, et al. Immunohistochemical and ultrastructural studies on the exenterated orbital tissues of a patient with Grave’s disease. Ophthalmology 1984;91:1411-1419.
20. Hornbeak DM, Tamhankar MA, Eckstein LA. No light perception vision from compressive thyroid orbitopathy. Orbit 2014;33:72-74.
