Мультифокальный остеомиелит с поражением проксимального отдела большеберцовой и малоберцовой костей у мальчика 11 лет. В костном мозге на фронтальных FS T2-ВИ видны зоны сигнала высокой интенсивности с нечеткими контурами (а, b). Определяются деструкция кортикального слоя малоберцовой кости, распространение инфекции на окружающие мягкие ткани и отслойка надкостницы на FS T2-ВИ и соответствующие изменения на рентгенограмме (с)
а) МР-картина. При остром остеомиелите в костном мозге определяются нечетко очерченные зоны сигнала низкой или низкой-промежуточной интенсивности на Т1-ВИ, высокой - на Т2-ВИ, STIR и FS T2-ВИ.
Как правило, при остром остеомиелите видна широкая зона перехода между нормальной и отечной, инфицированной костью. На Т1-, Т2-ВИ, STIR и FS T2-ВИ часто отмечается потеря четкости низкоинтенсивного контура кортикального слоя. После введения Gd-KB в пораженном костном мозге на FS T1-ВИ определяются зоны контрастирования неправильной формы.
б) Комментарии. Остеомиелит - это инфекционное заболевание костей и окружающих мягких тканей. Может возникать вследствие гематогенного заноса микроорганизмов в костный мозг, травмы (прямое проникновение инфекции), перехода воспаления с соседних тканей и как послеоперационное осложнение.
Наиболее частыми возбудителями остеомиелита являются бактерии Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes. Остеомиелит могут вызывать и другие бактерии (в том числе микобактерии туберкулеза), а также грибы, паразиты и вирусы.
1. МР-картина. Мультифокальное поражение метафизов трубчатых костей (дистальный отдел бедренной кости, проксимальный и дистальный отделы большеберцовой и малоберцовой костей), ключиц и позвонков. На рентгенограммах видны очаги просветления и/или остеосклероза с периостальным гиперостозом. Костный мозг и окружающие мягкие ткани вызывают неоднородный патологический сигнал высокой интенсивности на FS T2-ВИ и накапливают Gd-KB.
2. Комментарии. Воспалительное рецидивирующее заболевание костей неизвестной этиологии с болевым синдромом, имеющее гистологическую картину острого и хронического остеомиелита, возбудитель которого не установлен. Диагноз ставится методом исключения. Встречается в возрасте 7-25 лет, обычно у детей и подростков, возрастная медиана - 10 лет.
В 85% случаев выявляется у лиц женского пола, в 15% - мужского. Проводится симптоматическое лечение НПВП. Может сочетаться с юношескими угрями и ладонно-подошвенным пустулезом SAPHO (синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеит).
1. МР-картина. Патологическое образование в виде одного или нескольких интрамедуллярных очагов, вызывающих деструкцию губчатого вещества и кортикального слоя кости. Обычно вызывает сигнал низкой-промежуточной интенсивности на Т1- и PD-ВИ и неоднородный сигнал от слегка повышенной до высокой интенсивности на Т2-ВИ.
В костном мозге в зоне деструкции кости обычно видны высокоинтенсивные зоны на Т2-ВИ с нечеткими контурами, обусловленные реактивным воспалением и отеком. Как правило, наблюдается распространение процесса из костного мозга в окружающие мягкие ткани через участки деструкции кортикального слоя, а также отмечается периостальная реакция в виде полоски сигнала высокой интенсивности на Т2-ВИ. Образования в костном мозге и мягких тканях интенсивно накапливают Gd-KB.
2. Комментарии. Доброкачественные опухолеподобные образования, состоящие из клеток Лангерганса (гистиоцитов), а также различного соотношения лимфоцитов, полиморфноядерных клеток и эозинофилов. Составляют 1% первичных костных образований и 8% опухолеподобных образований.
Медиана возраста пациентов - 10 лет, средний возраст - 13,5 года, пик заболеваемости приходится на возраст 5-10 лет, 80-85% пациентов моложе 30 лет. Мультифокальные подтипы (болезнь Леттерера-Сиве и болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) составляют 30% случаев.
д) Анкилозирующий спондилит:
1. МР-картина. Воспаление возникает в области энтезов (мест прикрепления связок, сухожилий и суставной капсулы к кости). В костном мозге в местах острого воспаления в области углов тел позвонков, крестцово-подвздошных суставов и других костей могут наблюдаться зоны высокого сигнала на Т2-ВИ, накапливающие Gd-KB.
Прогрессирование воспаления приводит к квадратной форме тел позвонков с минерализованными синдесмофитами, «перекидывающимися» через диски, остеопении и эрозиям в крестцово-подвздошных суставах. В итоге возникает анкилоз крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов.
2. Комментарии. Хроническое прогрессирующее аутоиммунное воспалительное заболевание, поражающее позвоночник и крестцово-подвздошные суставы. Ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA-B27. В 90% случаев манифестирует в возрасте 20-30 лет, соотношение лиц мужского и женского пола составляет 3:1.
