б) Визуализация нарушения функции щитовидной железы:
• Гиперплазия гипофиза (ГГ): симметричное увеличение размеров гипофиза обратимого при заместительной терапии гормоном щитовидной железы (ЗТЩЖ)
• Вариабельное повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (Са++)
• на Т2-ВИ от субкортикального и перивентрикулярного белого вещества (БВ) на ЭХ: двустороннее фрагментарное или сливное повышение интенсивности сигнала на фоне относительной сохранности затылочных долей, двустороннего симметричного или одностороннего отека медиальных отделов височных долей
в) Дифференциальная диагностика:
• Макроаденома гипофиза
• Физиологическая гиперплазия гипофиза
• Сливные поражения белого вещества
(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, сагиттальный срез: определяется увеличение размеров гипофиза и его гомогенное контрастирование в сочетании с утолщением воронки S вследствие гиперплазии гипофиза, индуцированной гипотиреозом. Разрешение гиперплазии гипофиза происходит при заместительной терапии гормоном щитовидной железы.
(б) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется гиперинтенсивный сигнал от головок хвостатых ядер и бледных шаров вследствие гипотиреоза. Данные изменения обусловлены минерализацией базальных ганглиев, которые при КТ имели высокую плотность.
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с энцефалопатией Хашимото определяется распространенное повышение интенсивности сигнала от всего белого вещества теменных долей, а также дорсальных отделов моста, что является признаками лейкоэнцефалопатии.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента отмечается распространенное вовлечение в процесс белого вещества в сочетании с относительной сохранностью задних отделов больших полушарий. Вовлечение в процесс субкортикальных U-волокон характерно для энцефалопатии Хашимото.
г) Патология:
• Диффузная гиперплазия передней доли гипофиза в ответ на лечение
• Энцефалопатия Хашимото (ЭХ):
о Высокие титры антитиреоидных антител или анти-ТПО (антимикросомальные) антитела
о В различных исследованиях признаков роли антител в патогенезе энцефалопатии Хашимото (ЭХ) обнаружено не было
д) Клиническая картина нарушения функции щитовидной железы:
• Гипотиреоз: ухудшение памяти, замедление психомоторных реакций, депрессия, обратимая деменция
• При врожденном гипотиреозе необходимо как можно скорое начать заместительную терапию гормоном щитовидной железы (< 13 дней)
• При ЭХ выделяют два вида манифестации: острый инсульт (васкулитический тип) и постепенное ухудшение когнитивного статуса: о Спутанность сознания, парциальные/генерализованные судорожные приступы, характерны очаговые неврологические симптомы, ухудшение когнитивного статуса различной степени выраженности, деменция
