К злокачественным состояниям, развивающимся из имеющихся элементов костного мозга, относятся лейкозы, множественная миелома, первичный амилоидоз и макроглобулинемия Вальденстрема.
а) Лейкозы. Лейкемические клетки, пролиферируя, замещают нормальные элементы красного костного мозга, что в конечном итоге приводит к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Окончательный диагноз устанавливают при исследовании аспиратов или биоптатов костного вещества.
На MP-изображениях пациентов с лейкемией обнаруживают очаговые или, намного чаще, диффузные патологические изменения, как правило, в метафизах и диафизах. У пациентов с лейкозом инфильтрация костного мозга лейкемическими клетками может распространяться до эпифизов и апофизов, что указывает на большую опухолевую нагрузку.
Кроме того, патологическая интенсивность сигнала в области эпифизов и апофизов может быть связана с гиперплазией красного костного мозга, которая развивается в ответ на замещение клеток красного костного мозга в других местах лейкемическим инфильтратом. На Т1-ВИ интенсивность сигнала от костного мозга отклоняется от нормы и становится ниже, чем от мышц и межпозвоночных дисков. В последовательности STIR интенсивность сигнала от костного мозга возрастает и становится выше, чем от мышц.
Это связано с более высоким содержанием воды в лейкемических клетках (рис. 1). На Т2-ВИ могут обнаруживаться различные отклонения. Лейкемический инфильтрат с незначительно повышенной интенсивностью сигнала может напоминать избыточное скопление клеток красного костного мозга. Повторные MPT-исследования позволяют с высокой степенью достоверности определять ремиссию или рецидив у детей с острым лимфобластным лейкозом.
Рисунок 1. Нарушения пролиферации клеток костного мозга: лейкоз. А — Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Мужчина 50 лет с установленным диагнозом лейкоза. Определяется диффузное снижение интенсивности сигнала от костного мозга грудных и поясничных позвонков, связанное с инфильтрацией опухолевыми клетками. Обратите внимание на то, что интенсивность сигнала от костного мозга ниже, чем от смежных межпозвоночных дисков. B — изображение в сагиттальной плоскости в последовательности STIR. На данном изображении, выполненном в режиме подавления сигнала от жировой ткани, костное вещество все еще относительно гипоинтенсивное, однако ярче смежных межпозвоночных дисков
б) Агрессивные гаммапатии (плазмоклеточные дискразии). Множественная миелома, амилоидоз и макроглобулинемия Вальденстрема тесно связаны друг с другом. МРТ-картина при указанных заболеваниях практически идентична (рис. 2). Единственное отличие, которое можно обнаружить при макроглобулинемии Вальденстрема, — инфаркты кости, возникающие как следствие повышенной вязкости крови.
Рисунок 2. Нарушения пролиферации клеток костного мозга: агрессивные гаммапатии. А — Т1-ВИ таза в корональной проекции. Макроглобулинемия Вальденстрема. Определяются диффузные патологические изменения в виде нарушений интенсивности сигнала и распределения костного мозга. Сигнал от костного мозга, изо- или гипоинтенсивный по отношению к сигналу от мышц и дисков, обнаруживается в диафизе и эпифизе бедренной кости. К участку перелома ветви лобковой кости прилегает гематома (стрелка). B — Т1-ВИ таза в корональной плоскости (другой пациент). У этой пациентки — первичный амилоидоз. Распределение костного мозга нарушено. Определяется замещение клеток желтого костного мозга в области диафизов и больших вертелов бедренных костей, а также пятнистое замещение в головках бедренных костей. Интенсивность сигнала от костного мозга не отклоняется от нормы и немного превышает интенсивность сигнала от мышц. Диффузный отек подкожной жировой клетчатки
в) Множественная миелома — распространенное заболевание, характеризуемое неконтролируемой злокачественной пролиферацией плазматических клеток в отсутствие антигенной стимуляции. Пролиферация плазмоцитов запускает синтез фактора активации остеокластов и приводит к подавлению активности остеобластов. В результате разрушаются трабекулы и развивается диффузная остеопения.
Результаты остеосцинтиграфии редко отклоняются от нормы, что связано с отсутствием остеобластной реакции при данном заболевании. Отклонение результатов лабораторных исследований имеет огромное значение для установления диагноза миеломы, однако в некоторых случаях (как на ранней стадии заболевания, так и на более поздней) они отсутствуют или недостаточно убедительны. Значимым методом подтверждения диагноза является исследование биоптатов или аспиратов костного мозга.
Наиболее значимым методом визуализации является МРТ. Использование MPT-контроля при проведении биопсии костного мозга позволяет установить наличие патологического процесса и его точную локализацию. Патологические изменения могут носить очаговый или диффузный характер, поэтому результаты аспирационной биопсии тазовых костей, выполненной вслепую, могут недостаточно точно отражать истинную природу патологического процесса.
Применение МРТ целесообразно у пациентов с предполагаемой солитарной плазмоцитомой, поскольку у 25% из них обнаруживают более одного патологического очага в костном веществе, что может потребовать изменения схемы лечения.
МРТ-картина изменений костного мозга при множественной миеломе (в порядке возрастания тяжести патологического процесса):
1. Нормальная МРТ-картина.
2. Очаговые изменения (рис. 3).
3. Неоднородные изменения (рис. 4).
4. Диффузные изменения (рис. 5).
Рисунок 3. Нарушения пролиферации клеток костного мозга. Множественно-очаговая миелома. А — Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. Определяются множественные очаги в костном веществе, неотличимые от метастазов. Наблюдаются компрессионные переломы тел нескольких позвонков, развившиеся на фоне миеломы. Определяется образование в эпидуральном пространстве кзади от тела позвонка L4. B — Т1-взвешенное изображение поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции с контрастным усилением. Многие очаги накапливают контрастный препарат, из-за чего их сложнее обнаружить. У пациента, получавшего терапию по поводу миеломы, такая картина указывает на низкую эффективность лечения. Образование в эпидуральном пространстве накапливает контрастный препарат, благодаря чему его проще обнаружить. C — Т2*-изображение позвоночника в аксиальной проекции (другой пациент). Очаг множественной миеломы проявляется признаком «мини-мозга». Такая MPT-картина помогает отличить миелому от метастатической болезни. Толстые костные балки (стрелки) направляются от наружного края очага к центру, формируя таким образом картину, напоминающую борозды и извилины головного мозга (признак «мини-мозга»)
Рисунок 4. Нарушения пролиферации клеток костного мозга. Неоднородная MPT-картина при миеломе. А — Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции. В области костного вещества определяются диффузные точечные изменения. MPT-картина напоминает черный перец, рассыпанный по желтому костному мозгу. Этот признак характерен для более агрессивной формы миеломы, чем очаговые изменения. Определяется перелом L1. B — Т2-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной проекции в последовательности быстрого спинового эха. Так костный мозг выглядит менее измененным
Рисунок 5. Нарушения пролиферации клеток костного вещества. Диффузные изменения при миеломе. А — Т1-ВИ нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника. У пациента установлен диагноз миеломы. Определяется диффузное снижение интенсивности сигнала в области костного мозга. Обратите внимание на сопутствующий компрессионный перелом L2. B — на Т2-ВИ той же области определяется неоднородное повышение интенсивности сигнала, связанное с поражением позвонка опухолью
На Т1-ВИ очаги миеломы могут быть изо-или гипоинтенсивными по отношению к мышцам или межпозвоночным дискам. В отдельных случаях кровоизлияние в очаг миеломы проявляется гиперинтенсивным сигналом. На Т2-ВИ примерно у одинакового количества нелеченых пациентов очаги могут быть гипо- или гиперинтенсивными. Изменения аналогичны тем, которые обнаруживаются при метастатической болезни, если только не присутствует МРТ-симптом, известный как «мини-мозг» (см. рис. 3), когда в некоторых очагах миеломы от наружных краев очага кнутри в виде лучей отходят костные балки.
Такая картина напоминает борозды и извилины головного мозга.
Пестрая МРТ-картина миеломы на Т1-ВИ выглядит как множество мелких гипоинтенсивных очагов, как будто костный мозг посыпан молотым черным перцем. На Т2-ВИ может наблюдаться незначительное повышение интенсивности сигнала. Такая МРТ-картина довольно специфична для миеломы (см. рис. 4).
МРТ-картина с диффузными изменениями при миеломе характеризуется однородным замещением костного мозга. При этом отсутствуют признаки, которые позволили бы отличить миелому от множества других пролиферативных заболеваний костного мозга (см. рис. 5). В результате прогрессирования или регрессирования миеломы у одного пациента могут наблюдаться изменения более чем одного вида.
Если на Т2-ВИ гиперинтенсивные очаги, наблюдавшиеся у пациентов с миеломой до лечения, после лечения становятся гипоинтенсивными, то можно сделать вывод об успешности терапии. Однако до лечения на Т2-ВИ 50% очагов миеломы определяются как гипоинтенсивные, поэтому на изображениях, полученных после лечения, этот признак не обладает диагностической ценностью, если только у пациента нет данных МРТ, полученных до лечения. После лечения проводят МРТ с контрастированием Gd-DTPA, чтобы развеять возникшие сомнения и определить выраженность ответа на терапию.
Данные предварительных исследований, в которых изучали результаты МРТ с Gd-DTPA после терапии, свидетельствуют об эффективности метода в отношении прогнозирования терапевтического ответа и прогноза. Полный ответ на химиотерапию включает следующие признаки, полученные на постконтрастных изображениях:
1. Полное исчезновение патологических изменений.
2. Сохранение патологических изменений при отсутствии накопления контрастного препарата.
3. Накопление контрастного препарата только в виде ободка по периферии.
При частичном ответе на химиотерапию может наблюдаться переход от диффузных изменений к очаговым или неоднородные изменения с заметным накоплением контрастного препарата.
Таким образом, у доброкачественных и злокачественных пролиферативных заболеваний, развивающихся из существующих элементов костного мозга, MPT-картина может быть разной — от очаговых до диффузных изменений или включать и то и другое. Все указанные нарушения характеризуются сходной MPT-картиной, и гиперплазия клеток красного костного мозга может выглядеть как отложение доброкачественных или злокачественных клеток. Так зачем же нужно проводить МРТ?
МРТ позволяет установить наличие заболевания, которое не всегда легко определить по клиническим признакам или результатам лабораторных исследований. Даже при обнаружении отклонений по результатам лабораторных исследований для установления диагноза нередко требуется трепанобиопсия или аспирационная биопсия костного мозга. С этой целью, как правило, проводят аспирационную биопсию костного мозга вслепую.
Как видно на MP-изображениях, расположение и протяженность патологических очагов широко варьируют, поэтому вероятность ошибки при взятии образцов очень велика. Если биопсия проводится под контролем МРТ, то можно взять образец биоматериала именно из патологического очага. Кроме того, повторные MPT-исследования позволяют отслеживать ответ на терапию.
Множественная миелома:
1. MPT-картина в порядке возрастания тяжести патологического процесса:
• Отсутствие патологических изменений (низкая опухолевая нагрузка).
• Очаговые изменения:
• изменения идентичны метастазам;
• «мини-мозг».
• Неоднородные (гетерогенные) изменения.
• Диффузные (гомогенные) изменения.
2. Характеристики МР-сигнала:
2.1 До лечения, без контрастирования:
• Т1: изо- или гипоинтенсивный по сравнению с мышцами.
• Т2: может быть разным. Примерно 50% очагов гипоинтенсивные и 50% — гиперинтенсивные.
• При исследовании с контрастированием определяется диффузное накопление контрастного препарата в нелеченых очагах.
2.2 После лечения, с введением контрастного препарата:
• Полный ответ:
- разрешение очагов, без накопления контрастного препарата;
- четкие очаги, не накапливающие контрастный препарат (или накапливающие в виде ободка).
• Неполный ответ:
- заметное накопление контрастного препарата в очагах
