Причин инфаркта костного мозга много. К ним относятся нарушение кровоснабжения на фоне травмы, применение стероидов, серповидноклеточная анемия, болезнь Гоше, алкоголизм, панкреатит, декомпрессионная болезнь, системная красная волчанка, идиопатические и другие причины.
Многие клиницисты называют ишемические изменения в эпифизах аваскулярным некрозом, а изменения в диафизе — инфарктом кости. Оба процесса характеризуются аналогичными изменениями на МРТ-изображениях вне зависимости от локализации. В данной работе мы называем остеонекрозом любые ишемические изменения в кости независимо от расположения очага.
Остеонекрозом чаще всего поражаются области, где преобладает желтое костное вещество (бедное кровеносными сосудами), т.е. эпифизы и диафизы длинных костей. По данным МРТ, у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости преобладание элементов желтого мозга в шейке и межвертельной области бедренной кости отмечают в более раннем возрасте, чем у пациентов из контрольной группы.
Данный факт указывает на ухудшение кровоснабжения указанной области, что может способствовать развитию остеонекроза.
МРТ превосходит прочие методы визуализации по чувствительности к остеонекрозу. МРТ не только характеризуется высокой чувствительностью, но и позволяет точно установить диагноз. Обнаруженные с помощью этих методов отклонения могут напоминать изменения, характерные для небольших метастазов или инфекции. При использовании других методов исследования трудно установить диагноз в ранние сроки.
Раннее установление точного диагноза с помощью МРТ позволяет избежать неправильного лечения и своевременно провести декомпрессию костного мозга или другую терапию. Благодаря этому пациент получает наилучшие возможности для выздоровления без инвалидизирующих последствий в виде разрушения кости и вторичных дегенеративных заболеваний суставов.
MPT-признаки остеонекроза варьируют в зависимости от возраста пациента и стадии патологического процесса. Раньше всего на МРТ обнаруживаются неспецифические очаговые изменения в виде отека костного мозга (на Т1-ВИ — сигналы промежуточной интенсивности, на Т2-ВИ — сигналы высокой интенсивности), располагающиеся в анатомических областях, типичных для инфаркта, т.е. в эпифизах и диаметафизах (рис. 1). Описанные изменения быстро прогрессируют.
Рисунок 1. Изменения на начальной стадии ишемии. А — пациентка 15 лет с серповидноклеточной анемией. Т2-ВИ плечевого сустава в режиме подавления сигнала от жировой ткани в косокорональной проекции. Определяется пятнистый отек костного мозга в области эпифиза и, возможно, небольшой участок инфаркта в проксимальном отделе диафиза плечевой кости (стрелка). B — Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жировой ткани в косокорональной проекции после в/в введения контрастного препарата. Определяется слабое накопление контрастного препарата в области эпифиза, предположительно связанное с ишемией. В дальнейшем у пациентки развился аваскулярный некроз эпифиза (головки) плечевой кости
В результате формируется характерная картина с четкими признаками, что позволяет точно установить диагноз.
Более чем в 90% случаев на Т1-ВИ и Т2-ВИ появляется характерный гипоинтенсивный змеевидный ободок (рис. 2). Такой ободок формирует признак в виде географической карты, поскольку участки остеонекроза по форме напоминают изображение разных стран на карте. Змеевидная линия представляет собой границу раздела между живой и некротизированной костной тканью. В этом месте активно проходят процессы репарации костной ткани.
Рисунок 2. Инфаркт кости: змеевидные линии. Изображения заднего отдела стопы в сагиттальной проекции в последовательности Т1 (А) и последовательности STIR (B). Обширный инфаркт костного мозга пяточной кости, легко распознаваемый по классическому признаку в виде змеевидных границ в форме «языков пламени» и неоднородной интенсивности сигнала внутри очага
При гистологическом исследовании обнаруживают вновь сформировавшуюся костную ткань и наступающий фронт грануляционной ткани (рис. 3). На участке кости, попавшем в зону инфаркта, как правило, определяется хотя бы несколько пятен с интенсивностью сигнала, соответствующей жировой ткани. Кроме того, в зоне инфаркта нередко наблюдают участки с менее однородной интенсивностью сигнала.
Рисунок 3. Аваскулярный некроз: змеевидные края. А — Т1-ВИ плечевого сустава в кососагиттальной проекции. В области головки плечевой кости четко виден большой участок остеонекроза с типичными змеевидными краями (стрелки). B — PD-взвешенное изображение плечевого сустава в режиме подавления сигнала от жировой ткани в косокорональной проекции. Обратите внимание на чередование гипер- и гипоинтенсивных полос на границе между нормальной и некротизированной костями (наконечники стрел)
Такие участки на Т1-ВИ выглядят гипоинтенсивными, а на Т2-ВИ — гиперинтенсивными (отек) или гипоинтенсивными как на Т1-ВИ, так и на Т2-ВИ (фиброз, склероз, трабекулярный коллапс). Отмечается тенденция к меньшей выраженности симптомов со стороны очагов, которые изоинтенсивны по отношению к жировой ткани.
Наиболее тяжелые симптомы наблюдаются при низкой интенсивности сигнала от очагов во всех пульсовых последовательностях. Наличие выпота в суставе также коррелирует с большей выраженностью симптомов.
С помощью МРТ можно определить объем и локализацию участка остеонекроза. Кроме того, этот метод позволяет обнаружить наличие коллапса и дегенеративных изменений кости.
