КТ, МРТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП)
а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Преходящие различия плотности печени (ПРПП)
• Преходящие различия интенсивности печени (ПРИП)
2. Определение:
• Преходящее повышение плотности печени (ПРПП) или интенсивности (ПРИП) в артериальной фазе при КТ или МР-исследованиях, обусловленное регионарными вариациями венозного и артериального кровотока в печени
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Клиновидный участок повышенной плотности в артериальной фазе контрастного усиления:
- Становится изоденсным (изоинтенсивным) паренхиме печени в портально-венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
• Локализация:
о Периферические отделы печени, возле ее капсулы
• Размер:
о Различный, в зависимости от этиологии:
- Часто изменения затрагивают долю или сегмент печени, особенно, если обусловлены неопластическим процессом
• Морфология:
о Клиновидная форма, четкие границы:
- Изменения обычно являются субсегментарными
о Преходящее повышение плотности сегмента или доли печени должно иметь идентифицируемую причину
о Небольшие подкапсульные ПРПП чаще возникают на фоне цирроза при отсутствии каких-либо очагов
о Наличие округлого очага на вершине «клина» (треугольника) обычно говорит о том, что ПРПП обусловлено опухолью
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ с контрастным усилением (артериальная и портально-венозная фаза)
• Выбор протокола:
о Сканирование (в артериальную фазу) начинается через 25-40 секунд после болюсного введения контрастного вещества в вену:
- Объем вводимого контраста должен быть адекватным (больше 100 мл), а скорость 3 мл/сек и выше
о Портально-венозная фаза начинается спустя 60-80 секунд после внутривенного введения контраста
(Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 60 лет с циррозом печени визуализируется один из нескольких периферических, мелких, гиперваскулярных очагов клиновидной формы.
(Справа) На аксиальной КТ в портально-венозной фазе в этом же случае не определяется каких-либо очагов. Так обычно проявляют себя артерио-портальные шунты, часто обнаруживаемые в печени на фоне цирроза. Лучевые признаки, позволяющие предположить наличие артерио-портальных шунтов, включают в себя периферическое расположение (под капсулой печени), малый размер и «исчезновение» очагов в венозную и отсроченную фазу.
(Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 67 лет, предъявляющего жалобы на боль в эпигастрии, потерю веса, с умеренно выраженным повышением функциональных печеночных проб, дистальнее мелкого гиподенсного метастаза рака поджелудочной железы визуализируется участок ПРПП клиновидной формы. Обратите внимание на гиподенсное образование в головке поджелудочной железы.
(Справа) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента вновь определяется очень маленький вторичный очаг на вершине «треугольника» ПРПП.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 57 лет с желтухой и жалоба -ми на потерю веса, неопределенные болевые ощущения в животе, определяется расширение левого главного желчного протока, визуализируется также ПРПП в левой доле печени.
(Справа) На корональной КТ с контрастным усилением у этой же пациентки визуализируются расширенные желчные протоки и участок преходящего повышения плотности в левой доле печени, обусловленный холангиокарциномой, билиарной обструкцией, повышением давления в синусоидах и регионарным снижением портального кровотока.
3. КТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участок клиновидной формы с четкими границами, в периферических отделах печени, идентифицируемый на томограммах в артериальной фазе контрастного усиления:
о Становится изоденсным паренхиме печени (и, следовательно, незаметным) в портально-венозной и отсроченной фазе
• Возможно обнаружение специфической причины ПРПП: объемного образования печени (или расположенного около печени), признаков тромбоза воротной или печеночной вены
4. МРТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участки повышенного накопления контраста в артериальную фазу (с использованием препаратов на основе гадолиния):
о Становятся изоинтенсивными печени в венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
5. УЗИ:
• Специфические изменения отсутствуют, если не используется контрастное усиление с применением специальных агентов:
о Например, микропузырьков
6. Радионуклидная диагностика:
• Участки преходящего повышения плотности печени могут обусловливать возникновение «псевдопоражений» при радиоизотопных исследованиях:
о «Горячие» очаги накопления коллоидной серы, меченой технецием, в левой доле печени при обструкции верхней полой вены
о «Горячие» очаги, обусловленные повышенным накоплением ФДГ в областях преходящего повышения плотности печени:
- Могут быть ошибочно интерпретированы как опухоль
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 46 лет с циррозом печени и ПРПП, возникшим после биопсии, определяется усиление контрастирования части латерального сегмента печени, и раннее контрастирование вены, дренирующей этот сегмент. Эти изменения обусловлены наличием артерио-портального шунта и являются результатом ранее выполненной биопсии печени в данной области.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этого же пациента все изменения исчезают, в том числе и со стороны ветви воротной вены в латеральном сегменте.
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 60 лет с ПРПП на фоне гепатоцеллюлярного рака визуализируется правая печеночная артерия, виден также очаг в правой доле, интенсивно накапливающий контраст.
(Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируется неравномерно гиперваскулярная опухоль (ГЦР). В непосредственной близости от образования находится гиперденсный участок, имеющий клиновидную форму, — это, скорее всего, преходящее повышение плотности печени или зона патологически измененной перфузии.
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируются множественные гиперваскулярные опухолевые узлы. Дистальнее наибольшего из узлов виден участок преходящего повышения плотности печени, обусловленный обструкцией сегментарной ветви воротной вены опухолью.
(Справа) На аксиальной КТ в портально-венозную фазу контрастного усиления у этого же пациента участок ПРПП становится значительно менее очевидным; кроме того, определяется «вымывание» контраста из узлов ГЦР. «Вымывание» контраста является важным дифференциальным критерием, позволяющим отличить ПРПП от опухоли; в противном случае можно переоценить истинный размер образования.
1. Гиперваскулярные образования печени:
• Гепатоцеллюлярный рак, очаговая узелковая гиперплазия, гиперваскулярные метастазы (чаще всего карциноидной опухоли, нейроэндокринных опухолей)
• Обычно имеют округлую или овоидную форму (не клиновидную)
• Может наблюдаться «вымывание» контраста в портально-венозную фазу
• Могут приводить к формированию ПРПП или артериопорталь-ных шунтов:
о Тем не менее, объемные образования необходимо отличать от ПРПП
о Имеют типичную округлую форму
о Могут располагаться на вершине «треугольника» ПРПП
2. Очаговый сливной фиброз:
• Ретракция капсулы, уменьшение объема цирротически измененной печени
• Клиновидная зона повышенной плотности, видимая в отсроченной (а не в артериальной) фазе контрастного усиления
• Часто локализуется в четвертом сегменте печени
3. Гемангиома:
• Узел с периферическим контрастным усилением по типу «незамкнутого кольца»
• Для капиллярных гемангиом характерно контрастное усиление по типу «заполняющей вспышки»: равномерное увеличение плотности в артериальной фазе
• Повышение плотности гемангиомы обусловлено задержкой в ней большого количества крови и контрастного вещества
• Гемангиомы могут обусловливать возникновение ПРПП или формирование артериопортальных шунтов:
о Намного чаше в результате «эффекта сифона», чем сдавливания ветвей воротной вены
4. Участок сохранной паренхимы печени на фоне жирового гепатоза:
• Сохранные участки печени имеют относительно высокую плотность и окружены гиподенсной печеночной паренхимой, инфильтрированной липидами
• Чаще всего обнаруживаются в сегментах 4А и 4В в непосредственной близости от ямки желчного пузыря
• Более очевидны на КТ или МРТ без контрастного усиления, в отличие от ПРПП
(Слева) На КТ с контрастным усилением у молодой женщины определяется большое, равномерно гиперваскулярное образование в печени (очаговая узелковая гиперплазия). Обратите внимание, что вся правая доля печени интенсивно накапливает контраст в артериальную фазу, возможно, вследствие «эффекта сифона», обусловленного гиперваскулярным узлом ОНГ либо сдавливанием правой долевой ветви воротной вены.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется, что ПРПП и ОНГ практически сравнялись по плотности с паренхимой печени.
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 33 лет, у которой ПРПП обусловлена абсцессом печени, визуализируется большое многокамерное образование, имеющее стенку, накапливающую контраст, а также перегородки, что характерно для пиогенного абсцесса. Обратите внимание, что правая доля печени более интенсивно накапливает контраст.
(Справа) На КТ с контрастным усилением в этом же случае определяется участок преходящего повышения плотности правой доли печени, обусловленный двумя факторами: «эффектом сифона» из-за абсцесса, вызывающего приток дополнительного количества артериальной крови в правую долю, а также, что более важно, тромбозом ветвей воротной вены правой доли.
(Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления определяется повышение плотности медиальных отделов левой доли, обусловленное коллатеральным током венозной крови по венам грудной стенки, диафрагмы и печени. Эти изменения являются характерными для обструктивного поражения верхней полой вены с формированием коллатерального кровотока.
(Справа) На корональной КТ в этом же случае определяется окклюзия верхней полой вены; видны коллатеральные венозные сосуды в грудной стенке, в печени; определяется также повышение плотности медиального сегмента вследствие накопления контраста.
г) Патология:
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Кровоснабжение участков ПРПП не нарушено, фармакодинамика контрастных веществ не изменена:
- Артериальная фаза контрастного усиления (начинается примерно через 20-40 сек. после введения контраста):
Йодсодержащий контраст попадает в печень по печеночной артерии, где происходит его «разведение» в соотношении 3:1 в синусоидах при смешивании с венозной кровью, поступающей в печень по ветвям воротной вены
- Венозная фаза (60-80 секунд после введения контраста):
Кровь с контрастным веществом попадает в печень по системе воротной вены
Что приводит к максимальному увеличению плотности паренхимы печени
- Снижение притока крови по системе воротной вены и увеличение артериального кровотока, обусловленное любым процессом, может привести к возникновению ПРПП
о ПРПП в результате снижения кровотока по системе воротной вены:
- Тромбоз сегментарных, периферических ветвей воротной вены:
На фоне гиперкоагуляции
Или септического тромбофлебита, обусловленного, например, аппендицитом или дивертикулом
- Сдавливание печени извне: ребрами, подкапсульной гематомой
- Сдавливание или окклюзия воротной вены объемным образованием (опухолью или абсцессом)
- Повышение давления в синусоидах вследствие холангита или билиарной обструкции
о ПРПП в результате усиления артериального кровотока:
- Периферические артерио-портальные шунты при циррозе
- Гиперваскулярные объемные образования:
Могут приводить к усилению кровотока в окружающей паренхиме печени вследствие «эффекта сифона»
Гепатоцеллюлярный рак
Гиперваскулярные метастазы в печени (например, нейроэндокринных опухолей)
Капиллярная гемангиома
Пиогенный абсцесс печени
- Посттравматическая или врожденная артерио-портальная фистула:
Вследствие биопсии печени
о После проникающей или тупой травмы живота:
После оперативных вмешательств
Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю)
о Третий альтернативный или дополнительный путь притока венозной крови в печень:
- Отток венозной крови от желчного пузыря в прилежащие отделы печени:
Повышенное накопление контраста сегментами печени около желчного пузыря может быть обусловлено холециститом
Что обусловливает появление симптома «ободка» на КТ с контрастным усилением и при гепатобилиарной сцинтиграфии с технецием
- Околопупочные и парадиафрагмальные вены:
Соединяют воротную вену с системными венозными сосудами
Так, ПРПП в четвертом сегменте печени возникает вследствие коллатерального кровотока по венам печени в условиях окклюзии верхней или нижней полой вены
При сцинтиграфии с коллоидной серой, меченой технецием, определяется симптом «горячего» квадранта (медиального сегмента)
• Ассоциированные патологические изменения:
о Состояния, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови (в случаях окклюзии портальной вены)
о Аппендицит, дивертикулит, осложненный септической окклюзией воротной вены, а также, возможно, абсцессом печени
о Первичная опухоль или метастазы
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Опухолевая инвазия или обструкция вен:
о Опухоли (в порядке уменьшения частоты): гепатоцеллюлярный рак, холангиокарцинома, метастазы
3. Микроскопия:
• Отсутствие изменений тканевой структуры в фокусе ПРПП
• Новообразования печени или другие изменения, являющиеся причиной ПРПП, в прилежащих тканях
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Большей частью симптоматика обусловлена причинным заболеванием:
- Системным венозным тромбозом, опухолью, инфекцией
о ПРПП не провоцируют возникновение симптоматики:
- Травматические или врожденные артериовенозные шунты, приводящие к сбрасыванию большого количества крови, могут обусловливать возникновение сердечной недостаточности с повышенной фракцией выброса:
Особенно у пациентов с врожденной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера-Вебера-Рендю)
2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Эпидемиология:
о Встречаемость ПРПП выше у пациентов с циррозом печени
о ПРПП относительно часто возникают на фоне метастатического поражения печени при первичных опухолях ЖКТ:
- Метастазирование происходит по системе воротной вены:
Метастазы могут вызывать окклюзию ветви воротной вены
3. Течение и прогноз:
• При инвазии воротной вены-прогноз неблагоприятный:
о В случае гепатоцеллюлярного рака, холангиокарциномы, метастазов
• Состояния, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови, должны своевременно распознаваться и корректироваться:
о Лучевые методы диагностики позволяют первыми обнаружить ключевые признаки данных состояний
• Септические эмболы, являющиеся причиной возникновения ПРПП, обязательно должны быть идентифицированы:
о Септическая эмболия чаще всего является следствием вялотекущего («тлеющего») дивертикулита или аппендицита
4. Лечение:
• Коррекция причинного заболевания (инфекционного или опухолевого)
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо как можно тщательнее анализировать «верхушку» треугольника ПРПП с целью поиска мелких образований печени
ж) Список использованной литературы:
1. Bhattacharya A et al: Segmental hepatic concentration of 18F-FDG-labeled autologous leukocytes causing a "pseudo-lesion" on PET/СТ in a patient with transient hepatic attenuation difference. Clin Nucl Med. 38(10):e399-401,2013
2. Ames JT et al: Septic thrombophlebitis of the portal venous system: clinical and imaging findings in thirty-three patients. Dig DisSci. 56(7):2179-84, 2011
3. Desser TS: Understanding transient hepatic attenuation differences. Semin Ultrasound CT MR. 30(5):408-17, 2009
4. Torabi M et al: CT of nonneoplastic hepatic vascular and perfusion disorders. Radiographics. 28(7):1967-82, 2008
5. Ahn JH et al: Nontumorous arterioportal shunts in the liver: CT and MRI findings considering mechanisms and fate. Eur Radiol. 20(2)385-94, 2010
6. Kim SW et al: Diffuse pattern of transient hepatic attenuation differences in viral hepatitis: a sign of acute hepatic injury in patients without cirrhosis. J Comput Assist Tomogr. 34(5):699-705, 2010
7. Pradella S et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) in biliary duct disease. Abdom Imaging. 34(5):626-33, 2009
8. Hwang SH et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) following transcatheter arterial chemoembolization for hepatic malignancy: changes on serial CT examinations. Eur Radiol. 18(8):1596-603, 2008
9. Colagrande S et al: Transient hepatic intensity differences: part 1, Those associated with focal lesions, AJR Am J Roentgenol. 188(1):154-9, 2007
