Диагностика вазоспазма сосудов головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)
2. Определение:
• Воздействие продуктов распада крови → обратимый стеноз внутричерепных артерий:
о Сокращение гладких мышечных клеток сосудов
о Гистологические изменения стенки сосуда
б) Визуализация:
1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Сегментарный стеноз (КТ-/МР-ангиография/ЦСА):
- Как правило, возникает в течение 4-14 дней после САК
• Локализация:
о Любые интрадуральные (субарахноидальные) артерии
о Наиболее выраженный вазоспазм обычно отмечается в области разрыва аневризмы (максимальная выраженность САК)
2. Рекомендации по визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший инструмент визуализации:
о ЦСА является золотым стандартом (100% чувствительный, но неспецифичный метод):
- Может применяться при внутриартериальной (ВА) терапии
о ТКД полезна в качестве прикроватного мониторинга/инструмента скрининга
• Советы по протоколу исследования:
о Типично мультитерриториальное сосудистое вовлечение
о Исследуйте обе сонные артерии, доминантную позвоночную артерию
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента после резекции менингиомы гребня клиновидной кости, осложненной выраженным интраоперативным кровоизлиянием, в правой сильвиевой щели и переднем отделе межполушарной борозды определяется САК.
(б) Бесконтрастная КТ, проведенная через 10 дней, когда у пациента развился гемипарез, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется участок пониженной КТ -плотности, соответствующий участку инфаркта мозговой ткани. Кроме того, определяется нечеткость границ между смежными с участком инфаркта белым веществом и глубоким серым, а также корой.
3. КТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Возможна визуализация остаточного САК
о В ином случае-отсутствие изменений (в случаях, кроме ишемии/инфаркта)
о Гиподенсная зона в бассейне кровоснабжения вовлеченного сосуда может являться предвестником ишемии/инфаркта
о Дифференциация от ретракционного отека:
- В области, смежной с хирургической клипсой
- Не ограничивается областью бассейна артериального кровоснабжения
• КТ-ангиография:
о Инструмент скрининга для выявления вовлечения в процесс крупных сосудов
- Виллизиев круг, М1 сегмент СМА, основная артерия
о Повышение КТ-плотности/стеноз артерий
- Как правило, мульти-территориальный, но асимметричный
о Нечувствителен для более мелких судов (например, М2 сегмент
СМА, дистальные отделы)
• Перфузионная КТ (пКТ)
о Гипоперфузия:
- ↑ времени до пика (ТТР), ↑ среднего времени циркуляции (МП)
- ↓ скорости мозгового кровотока (CBF)
- Сохранение объема мозгового кровотока (cerebral blood volume, CBV) может указывать на адекватность коллатерального кровотока
о При пКТ, ограниченной двумя срезами, возможно пропустить дистальный вазоспазм:
- Рекомендуется пКТ всего головного мозга
4. МРТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• ДВИ:
о Наиболее чувствительный метод для выявления осложнений вазоспазма:
- При переходе ишемии в инфаркт
• МР-ангиография:
о Обычно не используется для скрининга
о У пациентов в отделении интенсивной терапии при САК наиболее доступно проведение КТ
о Стеноз сосудов → потеря сигнала при МР-ангиографии в режиме ТОР
- Зависит от степени выраженности вазоспазма
5. УЗИ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Транскраниальная допплерография (ТКД):
о Закон Пуазейля: ↑ средней скорости кровотока происходит при ↓ площади поперечного сечения артериального просвета вследствие вазоспазма/стеноза
о Для исследования артерий большего калибра, расположенных у основания мозга используется низкочастотный преобразователь
о Транстемпоральное окно отсутствует у 10% пациентов
о Точность > 80% для обнаружения вазоспазма при:
- Средней скорости кровотока в СМА > 120 см/с, основной артерии > 70 см/с
- Отношение Lindegaard (средняя скорость кровотока в СМА к скорости в экстракраниальном отделе ВСА) > 3
о Чувствительность - 60% (оператор-зависима)
о Специфичность > 95% (у больных с известным САК)
о Тенденция к повышению при оценке средних скоростей кровотока может быть более показательным признаком вазоспазма, чем абсолютные значения
6. Ангиография при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Неравномерность/неровность просвета артерии
• Равномерный стеноз артерии на относительно большом протяжении:
о Несколько артерий, обычно вовлекаются артерии, относящиеся к > одному бассейну
(а) Времяпролетная МР-ангиография, проекция максимальной интенсивности: у этого же пациента определяется отсутствие сигнала от М1 сегмента правой СМА. Отмечается понижение сигнала от сосудов М2 сегмента той же артерии по сравнению елевой СМА, что предполагает редукцию кровотока.
(б) MPT, DTI, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется крупная зона ишемии/инфаркта. Совокупность визуализированных признаков в сочетании с отложенным клиническим ухудшением через 10 дней после документированного САК позволяет считать вазоспазм наиболее вероятной причиной того состояния.
(а) ЦСА правой ВСА (передняя проекция) подтверждает наличие выраженного вазоспазма со стороны M1 и М2 сегментов правой СМА, А2 сегмента правой ПМА, а также терминальных отделов правой ВСА.
(б) ЦСА правой ВСА после инфузии 25 мг верапамила: определяется значительное увеличение калибра всех спазмированных отделов артерий. В последующие дни пациенту было проведено лечение, включающее дополнительное в/а введение верапамила. Рецидив вазоспазма после химической ангиопластики ожидаем, что отличает данный метод от более надежной баллонной ангиопластики.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Менингит:
• Контрастирование борозд/цистерн
2. Острая гипертоническая энцефалопатия (СЗОЭ):
• Задняя > передняя циркуляция
3. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), мигрень:
• Переходящий характер, могут выглядеть идентично вазоспазму
4. Васкулит:
• Может выглядеть идентично вазоспазму, СОЦВ; стеноз, как правило, короткой протяженности/сосудытипа нити бусин при васкулите
• Типично отсутствие САК при бесконтрастной КТ (вторичный по отношению к васкулиту САК наблюдается редко)
о При бесконтрастной КТ подострое САК может быть изо-/гиподенсным; анализ СМЖ может помочь в выявлении продуктов распада крови
• Воспалительные маркеры в сыворотке, СМЖ часто повышены
5. Атеросклероз:
• Обычно пациенты пожилого возраста
• Стеноз артерий на коротком > большом протяжении
• Часто поражаются кавернозные/экстракраниальные отделы ВСА, позвоночных артерий
г) Патология:
1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Этиология:
о САК-ассоциированный вазоспазм чаще всего развивается при разрыве аневризмы:
- Другие причины САК (например, травма, разрыв АВМ) также могут вызывать вазоспазм
- При диффузном неаневризматическом САК возможно потенциальное развитие вазоспазма, схожего с таковым при аСАК, но < пнСАК
о Точные патофизиологические механизмы неизвестны:
- Вероятнее всего имеет место мультифакторный генез
- Покрытие сосудистых стенок продуктами распада крови (например, окси-Hb) → высвобождение свободных радикалов из сосудистой стенки
- Высвобождение факторов, включая серотонин, ангиотензин, простагландины, тромбоксан, протеинкиназу С, фосфолипазы С и А2
- Возможная роль ↓ активности эндотелиального оксида азота, ↑ активности эндотелина-1
2. Стадирование и классификация вазоспазма сосудов головного мозга:
• КТ классификация по Фишеру соответствует риску развития вазоспазма:
о 1: нет САК
о 2: маловыраженное САК, вертикальные слои < 1 мм
о 3: обширное САК, вертикальные слои > 1 мм
о 4: внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)
3. Микроскопия:
• Длительное воздействие продуктов распада крови на стенки сосуда → утолщение медии, интимальный отек, субинтимальная клеточная пролиферация миоцитов и фибробластов
д) Клиническая картина:
1. Проявления вазоспазма сосудов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о У большинства пациентов с вазоспазмом течение бессимптомное
о Вазоспазм является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с САК
о Отсроченный ишемический неврологическийдефицит(ОИНД): типично развитие в течение одной недели после САК
о Очаговый неврологический дефицит(ы): моторные функции, речь, зрение
• Другие признаки/симптомы:
о Измененное психическое состояние, ↓ уровня сознания
2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст; чаще встречается у молодых пациентов
• Эпидемиология:
о В США САК отмечается у 30000 человек в год
о У 70% пациентов после аневризматического САК развивается вазоспазм в некоторой степени, выявляемый при ЦСА; только 30% из них являются симптоматическими
3. Течение и прогноз:
• Динамические изменения характера САК-ассоциированного вазоспазма:
о 3-4-й день: начало развития вазоспазма
о 7-10-й день: пик вазоспазма о 14-21-й день: разрешение вазоспазма
• Острейший вазоспазм встречается у 10% больных (начало < 48 часов от развития САК)
• Агрессивное лечение/профилактика у пациентов с САК может предотвратить инсульт, смерть от ишемических осложнений
4. Лечение:
• Тактика лечения:
о Терапия «три Г» = гипертензия, гемодилюция, гиперволюмия о Пероральный прием или в/в введение антагонистов Са++ (например, нимодипин)
о Магний
• Эндоваскулярное вмешательство:
о Химическая ангиопластика: в/a инфузия антагониста Са++ заменила введение папаверина:
- Меньшая техническая сложность по сравнению с баллонной ангиопластикой; возможно воздействие на более мелкие дистальные сосуды
- Продолжительность эффекта может достигать 24 часа; могут потребоваться дополнительные в/a инфузии
- Относительно низкий риск: побочный эффект = гипотензия, которая может усугубить гипоперфузию
о Баллонная ангиопластика:
- Постепенная дилатация более крупных базальных артерий: интрадуральные отделы ВСА и позвоночных артерий, основной артерии, СМА(М1 + М2 сегменты), ПМА (А1 сегмент), ЗМА (Р1 сегмент)
- Риск разрыва сосуда со смертельным исходом, тромбоэмболического инсульта, расслоения сосуда составляет 1 %
о Интрацистернальная тромболитическая терапия:
- В ходе нескольких клинических испытаний был показан умеренный успех этого метода, но он не получил широкого признания
- Инфузия рекомбинантного тАП через вентрикулостому с целью лизиса крови в субарахноидальных пространствах → ↓ ee распада до окси-Hb → предотвращение вазоспазма
е) Диагностическая памятка вазоспазма сосудов головного мозга:
1. Обратите внимание:
• Рассматривайте вазоспазм как причину клинического ухудшения, ишемических изменений, выявляемых при бесконтрастной КТ в течение 4-14 дней после развития аневризматического САК
2. Советы по интерпретации изображений:
• NRL нечувствительна к изменениям в сосудах за пределами интрадуральных отделов ВСА, М1, А1 сегментов среднемозговых и переднемозговых артерий соответственно, а также основной артерии:
о При подозрении на вазоспазм более дистальных сосудов необходимо проведение ЦСА (например, разрыв перикаллозной аневризмы, неаневризмальное САК)
ж) Список литературы:
Bacigaluppi S et al: Diagnosis of cerebral vasospasm and risk of delayed cerebral ischemia related to aneurysmal subarachnoid haemorrhage: an overview of available tools. Neurosurg Rev. ePub, 2015
Fontana J et al: Dynamic Autoregulatory Response After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Its Relation to Angiographic Vasospasm and Clinical Outcome. Neurocrit Care. ePub, 2015
Hollingworth M et al: Results of an International Survey on the Investigation and Endovascular Management of Cerebral Vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia. World Neurosurg. ePub, 2015
Walcott BP et al: Diffuse patterns of nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage originating from the Basal cisterns have predictable vasospasm rates similar to aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(4):795—801, 2015
Jones J et al: Cerebral vasospasm patterns following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an angiographic study comparing coils with clips. J Neurointerv Surg, ePub, 2014
Eddleman CS et al: Endovascular options in the treatment of delayed ischemic neurological deficits due to cerebral vasospasm. Neurosurg Focus. 26(3): E6, 2009
