Частота лучевого поражения нервной системы. Воспаление в нервной системе при лучевой болезни
Вместе с тем трудно согласиться с категорическим утверждением, что центральная нервная система первично вовлекается в патологический процесс только при церебральной форме лучевого поражения, тогда как при кишечной, костномозговой формах, а также при равномерном общем облучении в дозах, не вызывающих церебральной формы лучевой болезни, центральная нервная система страдает вторично.
Следует напомнить, что в данном случае имеются в виду определенные частные ситуации, в которых непосредственное воздействие на центральную нервную систему бывает исключено или сведено до минимума (кишечная форма) или, наоборот, когда имеется тяжелейшая непосредственная травма нервной системы (церебральная форма). Естественно, что при неравномерном общем облучении с массивным непосредственным воздействием на какие-либо отделы центральной нервной системы в клинической и патологоанатомической картине будут преобладать явления повреждения именно той или иной «критической» зоны.
Следует особо подчеркнуть, что при всех формах лучевой болезни в мозговой ткани не развивается воспалительных изменений. Описанные в литературе васкулиты и менингиты в виде преходящих периваскулярных лейкоцитарных инфильтратов [Heymaker W. et al„ 1972], по-видимому, связаны с ранним перераспределением крови в организме.
Нельзя также не коснуться некоторых трактовок, касающихся состояния соединительнотканных структур в мягких мозговых оболочках и в сосудистых сплетениях головного мозга.
В литературе имеются указания на то, что в течение 1-го месяца после облучения в смертельных дозах у обезьян и других животных наблюдаются признаки фиброза мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений желудочков, возникновение которого связывается с действием радиации [Бибикова А. Ф„ 1959, 1961]. Основанием для этого заключения послужило обнаружение в указанных образованиях большого количества утолщенных аргирофильных и коллагеновых волокон.
Принципиальное значение этого факта было бы очевидно, если бы имелись более убедительные подтверждения возможности образования соединительнотканных волокон в разгар острой лучевой болезни. Поэтому правильнее считать, что такое состояние волокнистых структур связано с их дистрофическими изменениями, неизбежно возникающими при любых патологических процессах, сопровождающихся нарушением гемодинамики и отеком межуточной ткани.
В литературе имеются сведения о том, что у животных, переживших острые явления лучевой болезни, морфологические изменения в центральной нервной системе приобретают характер старческих, с той лишь разницей, что обнаруживаются они значительно раньше, чем при физиологическом старении [Лебедев Б. И., 1973; Kemper L. Т. et al., 1977].
Так, в поздние сроки после облучения наблюдаются гнперхромные нейроны с уменьшенными и интенсивно окрашенными ядрами, гиперплазия астроцитарной глии, особенно вокруг кровеносных сосудов, склероз сосудистого сплетения желудочков.
Наиболее отчетливо такие старческие изменения, выявляются в коре головного мозга и в ядрах его ствола [Шиходыров В. В., Лебедев Б. И. и др., 1978]. В субэпендимальном слое значительно уменьшается количество нервных клеток. [Chauser В. et al., 1977].
