Слои головного мозга при облучении. Изменения нервных волокон при лучевой болезни
В литературе нет определенных данных в отношении локализации наиболее выраженных изменений в различных слоях коры. По наблюдениям одних исследователей, это — верхние слои коры [Зурабашвили А. Д., Налейшвили Б. Р., 1956], а по мнению других, — преимущественно нейроны 5-го слоя [Александровская М. М., 1958].
В нижних слоях коры голодного мозга обнаруживается большое количество сморщенных пирамидных клеток, цитоплазма которых интенсивно окрашивается пиронином, что, по мнению Н. Н. Куршаковой (1961), скорее всего является следствием перераспределения и распада рибонуклеопротеидных комплексов в связи с некробиотическими изменениями в клетках. Существенно, что в нейронах других образований, например в передних рогах спинного мозга, в то же время отмечается снижение содержания цитоплазматической РНК при высокой концентрации ее в увеличенных ядрышках тех же клеток.
В других отделах мозга возникают аналогичные изменения нейронов, вплоть до грубых дистрофических и некробиотических нарушений. Гистологические исследования показывают, что даже рядом расположенные нервные клетки могут быть поражены в различной степени [Португалов В. В., 1962]. При общем облучении в дозе 400 Р (собаки) на высоте заболевания количество нормальных .нейронов составляет 6—10%, грубые изменения наблюдаются в 25—45% клеток, а погибшие нейроны составляют 20—30% [Доронин Ю. В. и др., 1973].
Наиболее тяжелые изменения возникают в нейрона ядер подбугорной области, в сетчатом веществе ствола мозга, четверохолмии, ядрах черепных нервов, в коре и центральных ядрах мозжечка, особенно в зубчатом. В спинном мозге изменения локализуются главным образом в боковых и задних рогах серого вещества. Синаптический аппарат мозга изменяется в значительно меньшей степени [Лев И. Д., 1960; Португалов В. В., 1962; Рациу X. и др., 1974]. На высоте развития болезни лишь часть синапсов коры находится в состоянии ирритации.
В спинном мозге собак наблюдается развитие реактивных изменений аксосоматических, аксодендрических и аксовазальных структур в виде повышения сродства синаптических образований к солям серебра, а также гипертрофии и деструкции некоторых из них.
Кроме того, можно наблюдать отчетливые изменения нервных волокон в разных отделах мозга в виде набухания мякотных оболочек [Александровская М. М., 1958; Бибикова А. Ф., 1959; Португалов В. В., 1962]. Участки набухания имеют шаро- или баллонообразную форму, а диаметр их в несколько раз превышает диаметр неизмененных участков нервных волокон. Очаговая демиелинизация и вакуолизация оболочек нервных волокон наиболее часто наблюдаются в белом веществе мозга на границе с корой, в волокнах внутренней капсулы, средних ножках мозжечка, в сетчатом веществе и медиальной петле на уровне моста мозга (варолиева) и продолговатого мозга, а также в волокнах шва.
Изменение волокон, начиная от отдельных кольцевидных вздутий, вплоть до диффузной демиелинизации с распадом осевых цилиндров, различаются на дне III и IV желудочков и окружающей их мозговой ткани.