Склероз сосудов при лучевой болезни. Периваскулярный склероз после радиационного поражения
Анализ патологоанатомических материалов [Иванов Л. Е., 1957, 1961, 1962; Иванов А. Е., Куршакова Н. H., 1959,1960, 1975; Steamer S. P. et al., 1977], а также некоторых клинических данных [Куршаков Н. А. и др., 1962, 1966; Воробьев А. И., и др., 1973, 1974] показывает, что с самого начала острого лучевого заболевания создаются условия для постепенного формирования склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани, в частности, путем превращения в гиалин деполимеризованных мукополисахаридов, если удается предотвратить раннюю гибель облученного организма.
В первые часы и дни после облучения в стенках мелких, и средних кровеносных сосудов с помощью гистохимических методов, как правило, выявляется, небольшое количество гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов, которые отчетливо различаются только во внутреннем слое сосуда. Вместе с тем в стенках аорты и крупных артерий, особенно мышечно-эластического типа, имеется уже достаточно четкое увеличение содержания мукополисахаридов.
В дальнейшем последствия тканевой гипоксии, обусловленной общим функциональным расстройством кровообращения по типу коллапса [Краевский Н. А., 1957], сменяются органическими изменениями в магистральных артериях и сосудах системы микроциркуляции. Наступают плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов и мукоидный отек межуточной ткани. По мере развития лучевого заболевания и нарастания дистрофических изменений отечная жидкость становится богаче мукоидными веществами. При этом гистохимически выявляется большое количество кислых мукополисахаридов, расплавление аргирофильного каркаса, набухание и расплавление коллагеновых волокон, которые приобретают метахроматическую окраску, свидетельствующую об изменении их физико-химических свойств.
Накопление метахроматической субстанции в сосудах начинается с субэндотелиального слоя и в дальнейшем распространяется на всю толщу сосуда. По-видимому, данная особенность может считаться характерной для формирования склеротических изменений в кровеносных сосудах при острой лучевой болезни. Одновременно изменяется и состав мукополисахаридов а отечной жидкости. Кроме деполимеризованной гиалуроновой' кислоты и сульфатированных мукополисахаридов, начинают определяться ШИК-положителыше вещества. Причем, судя по морфологическим наблюдениям, накопление мукоидных веществ в стенках артерии связано не только с дезорганизацией собственных мукополисахаридов, но и с диффузией их из крови через, нарушенный эндотелиальный покров. Это подтверждается, развитием атероматоза кровеносных сосудов спустя несколько месяцев после облучения в дозах 500—2000 Р у животных, содержащихся до воздействия ионизирующего излучения на диете с повышенным количеством холестерина.
Кроме того, возможно высвобождение гиалуроговой кислоты из гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Об этом свидетельствует очаговость скопления мукополисахаридов в зоне наиболее выраженных некробиотических изменений гладкомышечных клеток крупных артерий.
Увеличение мукоидных веществ в периваскулярной ткани тоже может быть обусловлено рядом причин. Одновременно с поступлением их из крови через порозные стенки капилляров и сосудов, очевидно, происходит дезорганизация основного вещества и волокнистых структур под действием активных веществ: гистамина, гиалуронидазы, коллагеназы и т.д., освобождающихся из гибнущих клеток. Все это согласуется с результатами биохимических исследований, которые показывают, что в отдаленные сроки после облучения происходит накопление коллагена в соединительнотканных образованиях кожи и внутренних органов, уменьшается количество растворимых фракций и увеличивается доля нерастворимого коллагена, повышается включение меченых предшественников в полисахаридную фракцию коллагена.
Кроме мукополисахаридов, основой периваскулярного склероза может быть фибриноген, который, судя по некоторым наблюдениям [Law M. P. et al., 1978], тоже накапливается вокруг кровеносных сосудов.
