Сосуды сердца при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни сердца
Обращают на себя внимание изменения сосудов сердца. В отличие от начала болезни на высоте ее отчетливо выражены набухание, десквамация и иекробиотические изменения клеток эндотелия, плазматическое пропитывание, периваскулярный отек, диапедез эритроцитов и образование периваскулярных кровоизлияний. Последние достигают особенно больших размеров в эпикарде и в эндокарде. Обнаруживается также значительное набухание коллагеновых волокон, расплавление или утолщение аргирофильного каркаса, признаки деполимеризации кислых мукополисахаридов в основном веществе межуточной ткани.
Описанные изменения могут наблюдаться в течение продолжительного времени. При типичной форме лучевой болезни, вызванной облучением в минимальных смертельных дозах, может наступить постепенное восстановление обычной структуры сердечной стенки [Краевский Н. Л., 1957]. Возможно также развитие диффузного склероза (рис, 16). Причем это не обязательно должно быть связано с развитием грануляционной ткани на месте деструкции мышечных волокон, а может быть обусловлено гиалинозом межуточной ткани, в частности, физико-химическим превращением мукоидных веществ.
По мнению некоторых исследователей [Беспалова Л. А., 1969], дистрофически-некробиотические изменения в сердце при острой лучевой болезни следует рассматривать как неспецифические, имеющие метаболическое происхождение вследствие стресс-реакции на общее облучение. В известной мере такая трактовка может быть приемлема в отношении первоначальных изменений, связанных с острым нарушением гемодинамики. Что касается более поздних структурных нарушений, то, очевидно, они имеют более сложное происхождение.
Нельзя исключить роль вторичных местных и общих нарушений, особенно если имеет место неравномерное внешнее облучение организма с преимущественным массивным воздействием на область грудной клетки. В литературе описаны подобные случаи поражения человека. У лиц, погибших в первые дни после неравномерного облучения тела в средней дозе 900 Р и локальном воздействии на переднюю поверхность грудной клетки до 10 000 рад, при патологоанатомическом исследовании обнаружено расширение правой половины сердца, переполнение кровью ее полостей, мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и эндокардом.
Микроскопически при этом определялся выраженный отек межуточной ткани, дегенеративные изменения миокардиальных волокон и клеточная инфильтрация межуточной ткани, расцениваемая некоторыми исследователями как воспалительная [Hempelmann L. et al., 1952; Shipmann Т., 1962; Fanger II. et al., 1967].
