Радиационные поражения крупных сосудов. Стенки сосудов при лучевой болезни
Ранние морфологические изменения возникают не только в сосудах микроциркуляторной системы, но и в крупных кровеносных стволах, вплоть до аорты. Однако выраженные изменения эндотелия в крупных сосудах происходят только после облучения в больших дозах, порядка 900 Р и более. В таком случае наступает гибель части эндотелиальных клеток. В разгар заболевания количество их во внутренней выстилке, например, дуги аорты, уменьшается на 38% и как защитная мера ускоряется темп деления сохранившихся клеток, причем по критерию хромосомных аберраций радиопоражаемость эндотелия близка к радиопоражаемости активно пролиферирующих клеток костного мозга и кишечного эпителия [Иванов Ю. В., 1970; Никифорова Е. Н., Чередеева Е. А., 1970; Щербова Е. Н. и др., 1970].
Вместе с тем имеются наблюдения, по которым радиочувствительность эндотелия капилляров не отличается от радиочувствительности хрящевых клеток, не обладающих, как известно, высокой митотической активностью [Reinhold H. et al., 1973].
Причина столь противоположных оценок, по-видимому, заключается в различных подходах к изучению данного вопроса. Например, З. Я. Ткаченко (1978) для оценки реакции эндотелия кровеносных сосудов в делом исследовала капилляры илеоцекальной области кишечника, а Ю. В. Иванов (1970) и И. А. Шевченко (1975) —стенку аорты.
К концу 2-й недели острого лучевого заболевания, что обычно соответствует разгару болезни, указанные изменения становятся еще более выраженными. Происходит гомогенизация сосудистых стенок за счет плазматического пропитывания внутренней и средней облочек, стирания границ мышечных клеток. В мышечной стенке сосудов образуются щели, содержащие отечную жидкость и эритроциты.
Вокруг сосудов также скапливается большое количество белковой жидкости, а в некоторых случаях можно видеть и нити фибрина.
Однако наличие последнего еще не говорит о воспалительном процессе, а только является показателем грубого нарушения проницаемости сосудистой стенки. Все это сочетается с изменениями коллагеновых и аргирофильных волокон. Первые резко набухают, гомогенизируются, образуют сплошные поля; иногда они подвергаются фрагментации или истончаются, как бы растворяясь в отечной жидкости. Аргирофильные волокна начинают разбухать, частично расплавляются или распадаются [Торопцев И. В., Соколова Н. В., 1956; Краевский Н. А., 1957].
Почти не изменяются эластические волокна, являющиеся наиболее устойчивыми к действию излучений [Краевский Н. А., 1957; Иванов А. Е., 1961].
Несмотря на отсутствие тромбов и грубых нарушений целостности стенок сосудов, вокруг них, как правило, образуются кровоизлияния, которые могут сдавливать просвет сосуда и разрушать его стенку. Нередко кровоизлияния достигают очень больших размеров, распространяясь за пределы периваскулярной ткани, вызывая выраженные в той или иной степени некробиологические изменения в окружающей ткани. Описанные изменения сосудов могут наблюдаться на протяжении длительного времени (до нескольких месяцев). В поздние сроки отмечаются склеротические изменения сосудов.