Причины нарушения сосудистой проницаемости. Геморрагический лучевой диатез
О механизме нарушения сосудистой проницаемости в литературе существуют различные мнения. Одни исследователи считают, что кровоточивость при лучевой болезни обусловлена в основном изменением состава крови, другие наибольшее значение придают физико-химическим и морфологическим изменениям сосудистой стенки.
В качестве причин кровоточивости указывают на нарушение процессов свертывания крови вследствие изменения фибриногена и снижения в плазме активности фактора XIII, на появление в крови гистамина, серотонина, гепарина [Чернов Г. А., 1963; Штерн Л. С, 1963; Ойвин И. Л., 1969; Горизонтов П. Д., 1972], на ослабление адгезии форменных элементов крови, тромбоцитопенню и замедление кровотока [Володин В. М., 1972; Абдурахманов Д. А., 1972], на удлинение времени свертывания крови [Петрова А. С, 1966], на понижение прочности мелких кровеносных сосудов [Володин В. М., Токарев О. Ю? 1969].
Большое значение в повышении проницаемости сосудистых стенок придается изменению основного вещества вследствие повышения активности гиалуронидазы [Киселев П. Н., 1950; Зубков С. Р. и др. 1963] с последующей деполимеризацией гиалуроновой кислоты, хотя существует и противоположное мнение [Ойвин И. Л. и др., 1969, 1972].
Определенная роль в развитии геморрагического синдрома при острой лучевой болезни придается эндотоксинам, образующимся за счет аутофлоры верхних дыхательных путей и кишечника [Киселев Н. П. и др., 1965; Володин В. М., 1969].
Важное патогенетическое значение нейрогуморального фактора в возникновении сосудистых расстройств при лучевой болезни становится очевидным, если вспомнить, что облучение только одного шейного симпатического узла ведет к возникновению обширных кровоизлияний в легких [Долгачев И. П., 1956] и что при лучевой болезни обнаруживаются существенные морфологические изменения именно симпатической нервной системы [Африканбва Л. А., 1952; Португалов В. В., 1962].
Понижение аргирофильных свойств межуточного вещества, проявляющееся в виде расплавления аргирофильных волокон в стенках, позволяет думать, что изменение сульфигидрильных групп также играет существенную роль в нарушении сосудистой проницаемости при лучевых поражениях. Увеличению порозиости сосудов способствует изменение коллагеновых волокон, гладкой мускулатуры и эндотелиальных клеток. Тем не менее И. А. Ойвин (1969) отрицает роль образования щелей между эндотелильными клетками в повышении проницаемости капилляров и мелких сосудов. По его мнению, увеличение транссосудистого перехода белков и других веществ из микроциркуляторного русла в ткани при острой лучевой болезни обусловлено изменением гемодинамики.
Следует также учитывать, что возникающий в результате повышения проницаемости периваскулярный отек ведет к изоляции сосудов от окружающей ткани с последующим развитием тканевой гипоксии. В результате создаются дополнительные причины, усугубляющие структурные изменения в сосудистой стенке.
Обобщая различные взгляды на механизм геморрагического диатеза вообще, можно выделить следующие основные причины кровоточивости при острой лучевой болезни: нарушение микроциркуляции с неизбежной гипоксией тканей и образованием физиологически активных веществ; нарушение свертывающей и фибринолитяческой систем крови; повышение проницаемости стенок сосудов в результате поражения эндотелия и изменения межуточного вещества; снижение резистентности стенки сосудов. По-видимому, существенное значение имеет большая радиопоражаемость эндотелия [Ярыгин II. Е., Николаева Г. В., 1961; Беспалова Л. А., 1973].
