Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации
В разгар лучевой болезни создается система самоподдержания процессов, в результате которых неуклонно нарастают дезорганизация и накопление мукоидных веществ в стенках кровеносных сосудов всех тканей к органов облученного организма. Если заболевание продолжается достаточно долго, то мукоидные вещества претерпевают дальнейшее физико-химическое превращение, заканчивающееся образованием гиалина. Сроки развития и степень таких склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани во многом зависят от тяжести лучевого заболевания в целом и от величины местной дозы поглощенной энергии.
Поэтому в участках тела, подвергшихся наиболее массивному воздействию, склеротические изменения возникают значительно раньше и в более грубой форме, чем в остальных тканях и органах того же организма. Последствием подобных склеротических изменений могут быть тяжелые общие и местные трофические расстройства [Benson E. Р., 1973]. В этой связи большой интерес представляют сообщения о возникновении поздних и отдаленных грубых склеротических изменении в крупных кровеносных сосудах после массивных местных воздействий или общего облучения. Последствиями таких отдаленных изменений кровеносных сосудов явились инфаркт миокарда и головного мозга, гангрена конечностей и т. д. [Куршаков II. Д.. 1962: Hagward P., 1972; Huff II., Sanders E.. 1972].
Судя по литературным данным, быстрее и в наиболее грубой форме склеротические изменения кровеносных сосудов развиваются после облучения у-лучами высоких энергий и быстрыми нейтронами [Silberbaner К. et al., 1977; Yang V. V. et al., 1978]. Некоторые исследователи стойкие нарушения гемоциркуляции при лучевых поражениях связывают с пролиферацией эндотелиалышх клеток.
Вполне естественно возникает вопрос о возможности развития атеросклеротических изменений в организме, перенесшем острую лучевую болезнь. По мнению некоторых исследователей, нарушение лнпидного обмена, в частности холестеринового, в облученном организме может быть причиной ускоренного формирования атеросклероза в поздние сроки поражения [Федорова Т. А. и др., 1978].
Вместе с тем известно, что у людей, облученных от взрывов атомных бомб, спустя 20—25 лет в сыворотке крови обнаружено только увеличение нерастворимых фракций коллагена [Andersen R. Е., 1974].
По-видимому, развитие атеросклеротических изменении в облученном организме возможно как следствие склеротических нарушений в сосудистых стенках, формирующихся на протяжении лучевой болезни описанным выше путем.
Аналогичные изменения сосудов возникают и при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами, хотя в силу особенностей их действия, при этом меньше бывают выражены признаки острого рефлекторного нарушения гемодинамики, а, наоборот, рано обнаруживаются грубые структурные изменения. Кроме того, для хронической и подострой формы лучевой болезни характерно одновременное наличие различных фаз сосудистых нарушений, начиная от нерезко выраженных признаков плазматического пропитывания сосудистой стенки, вплоть до склероза.
Однако развитие склеротических изменений в кровеносных сосудах критических органов и тканей, где надолго задерживаются большие массы излучателя, в значительной мере развиваются за счет фибробластической реакции, завершающейся грубым склерозом периваскулярной ткани и адвентиции, тогда как в отдаленные сроки после внешнего облучения имеется гиалиноз внутренней и средней оболочек сосудов за счет химического превращения парапластических субстанций: гиалуроновой кислоты, ШИК-положительных веществ, коллагеновых волокон и т. д. В этом, в частности, заключается принципальное отличие первичных лучевых склерозов от склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани при коллагенозах аутоиммунной природы.
Что касается образования у некоторых животных (крыс) изменений, подобных узелковому периартерииту, то следует помнить о возможности развития данного процесса у крыс, особенно старых, и без участия лучевого фактора.