Эндотелий при лучевой болезни. Морфология сосудов после радиационного поражения
Возвращаясь к собственно морфологической характеристике, следует отметить, что при микроскопическом исследовании в первые часы после лучевого воздействия обнаруживается резкое переполнение кровью капилляров, мелких вен и артериол с признаками стаза в них. Очевиден диапедез эритроцитов и скопление небольшого количества жидкости в периваскулярной ткани. Очень характерно для этого периода состояние эластических мембран, которые не имеют обычной складчатости вследствие понижения тонуса сосудистой стенки.
С помощью флюоресцентной микроскопии отмечается изменение основного типа флюоресценции отдельных структурных элементов сосудистой стенки [Иванов А. Ет, 1961]. После облучения цвет естественной флюоресценции межуточного вещества в кровеносных сосудах становится таким же, как и цвет флюоресценции плазмы крови, что свидетельствует о плазморрагии сосудистых стенок. Причем гистохимические исследования показывают, что отечная жидкость в начале лучевого заболевания содержит небольшое количество кислых мукополисахаридов и белка. Это подтверждается специальными люминесцентными исследованиями проницаемости через сосудистую стеику альбумина, введенного в кровь облученного организма [Токарев О. Ю. и др.. 1975].
Исключение составляют крупные кровеносные сосуды, включая аорту, а также ткани, подвергшиеся непосредственному облучению в массивных дозах. В стенках аорты и крупных сосудов, независимо от их локализации, выявляется значительное количество кислых мукополисахаридов, дающих яркую р- и Y-метахромазию при окраске толуидиновым синим, и ШИК-положительные вещества. Кроме внутреннего и среднего слоя, кислые мукополисахариды определяются и в наружной оболочке в виде бета-метахромазии волокнистых структур, которые в норме, как правило, бывают ортохроматичными. Все это указывает на определенные сдвиги в физико-химическом состоянии структурных элементов сосудистой стенки, в частности, на деполимеризацию гиалуроновой кислоты.
В начале заболевания изменение мукополисахаридов, по-видимому, в большей степени связано с тканевой гипоксией, возникающей в стенках крупных сосудов и окружающей их соединительной ткани вследствие острого нарушения кровообращения в питающих их vasa vasorum. Одновременно изменяется активность ферментов, играющих важнуюроль в процессах внутриклеточного обмена (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, щелочная глицерофосфатаза), значительно нарушается содержание гликогена, фосфолипидов, нуклеиновых кислот в мышечных и эпдотелиальных клетках [Иванов А. С, 1962]. Меняется способность аргирофильных волокон адсорбировать серебро, а коллагеновых волокон окрашиваться кислыми красителями
На 2—3-й сутки полнокровие, явления стаза и отека становятся менее выраженными, эластические волокна в сосудистых стенках приобретают свойственный им вид, но обнаруживаются дистрофические изменения.
К концу 1-й недели становятся заметными набухание и десквамация клеток эндотелия, пикноз их ядер, пропитывание стенок мелких сосудов жидкостью, богатой белком и дающей метахроматнчсскую реакцию. Отмечается умеренное набухание мышечных волокон и коллагеновых волокон в стенках сосудов и пернваскулярпой ткани, расплавление и огрубение аргирофильных волокон, набухание и десквамация клеток эндотелия. Электронно-мпкроскопически в эндотелии определяются признаки усиления гидратации и постепенного нарастания внутриклеточного отека, вплоть до расплавления ламинарного края цитоплазматических мембран, что указывет на поступление в клетку жидкости из подэндотелнального пространства [Воитксвич А. А., Дедов И. И., 1968; Чернух А. М., Алексеев О. В., 1975; Беспалова Л. А., Романов В. С, 1977].
Данное явление связано с тем, что в ранние сроки после облучения обычно происходит массивное выделение гистамина и других веществ, повышающих активность клеточной поверхности. Поэтому микровезикуляция является защитной реакцией, направленной на удаление излишков жидкости и растворенных в ней веществ из ткани в кровь. Вместе с тем микровезипкуляция может привести к патологическим изменениям — к образованию пор в эндотелии, что существенно изменяет барьерные свойства эндотелия и повышает проницаемость клеточных мембран. Таким образом, микровезпкуляцня может приводить к истощению резерва мембран, что п свою очередь может подавлять и защитную реакцию микровезнкуляцни в эндотелии капилляров [Чернух А. М., Алексеев О. В., 1975]. По мнению З. Я. Ткаченко (1978), ранние морфологические изменения эндотелия капилляров свидетельствуют об его функциональном напряжении.