Лимфоузлы при ВИЧ инфекции. Посттрансплантационные нарушения оттока.
Для больных ВИЧ-инфекцией характерна повышенная частота злокачественных лимфом; однако при назначении эффективной противоретровирусной терапии она может снижаться. У ВИЧ- позитивных больных злокачественные лимфомы входят в состав СПИД-ассоциированного комплекса.
Со СПИДом спепифично связаны две редко ве встречаюшиеся лимфомы — primary effusion lymphoma и плазмобластная лимфома полости рта. не сопряженные с лимфаденопатией
Наиболее часто у больных СПИДом развиваются диффузная В-крупноклеточная лимфома (DLBCL) и лимфома Беркитта (BL). Они чаще проявляются в виде экстранодальных опухолей (наиболее часто — в желудочно-кишечном тракте). В классификации ВОЗ указывается вариант лимфомы Беркитта «с плазмоцитоидиой дифференцировкой»>, который, как показано, более часто выявляется у больных СПИДом. Дискутабельным остается вопрос, следует ли такие опухоли относить к лимфоме Беркитта, и если да, то не лучше ли их отнести к атипической лимфоме Беркитта»?
По сравнению с иммунокомпетентными больными среди ВИЧ-инфицированных больных лимфома Ходжкина встречается намного чаще, со значительным доминированием подтипов с неблагоприятным прогнозом (смешанно-клеточный и с истощением лимфоцитов).
Посттрансплантационные нарушения оттока.
Частота посттрансплантационных лимфопролиферативных нарушений (ПТЛН) варьирует в зависимости от типа аллотрансплантата и назначаемого иммуносупрессивного режима. Гистологически при трансплантации почек риск составляет менее 1 %, при трансплантации сердца — 7 %, после пересадки костного мозга риск ПТЛН — менее 1 %\ исключение составляют больные с HLA-несовместимостью и высоким уровнем иммуносуирессии. В 90 % случаев ПТЛН происходят от хозяина, а в 10% — от донора; исключением является трансплантация костного мозга, при коюрой почти все случаи имеют донорское происхождение
Аналогично другим связанным с иммунодефицитом лимфопролиферативным заболеваниям, нарушенный в отношении EBV Т-клеточный иммунитет при ПТЛН является одной из основных причин их развития.
Больные с приобретенной EBV-инфекцией, развивающейся после трансплантации, имеют больший риск развития ПТЛН, чем те. у кого иммунитет к вирусу уже сформирован. Приблизительно 20 % случаев ПТЛН являются EBV-негатив-ными. Они развиваются позже (через 4—5 лет после трансплантации), чем EBV-позитивпыс случаи (через 6—10 месяцев после трансплантации). Вслед за снижением иммуносуирессии оба варианта могут регрессировать. ПТЛН могут быть нодальными и экстранодальными, в том числе с непосредственным поражением аллотрансплантата.
При этих лимфопролиферативных заболеваниях обычно поражаются лимфатические узлы и ткани кольца Вальдейера. Наиболее част болеют молодые люди, являюшиеся на момент трансплантации EBV-негативными.
Обычно при гистологическом исследовании определяется частичное сохранение нормальной структуры узла с пролиферапией плазмоцитов и бласгных клеток, также как и при первичном связанном с иммунодефицитом летальном инфекционном мононуклеозе.