Принципы лечения ТП должны быть нацелены как на выявление и устранение причин аритмии, так и на уменьшение симптомов, улучшение качества жизни и предотвращение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, связанных с ТП. Кроме того, в отличие от ФП, устранение ТП является вполне достижимой целью лечения.
Существует четыре основных цели в лечении ТП: (1) контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС), (2) восстановление нормального синусового ритма (НСР), (3) поддержание НСР, и (4) предотвращение системной эмболии (рис. 1, рис. 2).
Рисунок 1. Неотложное лечение трепетания предсердий. Медикаменты приведены не в порядке значимости. в/в — внутривенно.
* Антикоагуляция обязательна, как в указано в рекомендациях.
t Для аритмий, которые спонтанно купируются или рецидивируют, синхронизированная кардиоверсия или частая предсердная стимуляция не показана
Рисунок 2. Тактика лечения трепетания предсердий. Медикаменты приведены не в порядке значимости. SHD — структурное заболевание сердца (включая ишемическую болезнь сердца).
* После назначения адекватной антикоагулянтной терапии или исключения тромба в левом предсердии с помощью чреспищеводной эхокардиографии перед восстановлением.
t Следует комбинировать с препаратами, влияющими на проведение в атриовентрикулярном узле, чтобы снизить риск проведения 1 :1 при трепетании предсердий.
а) Контроль частоты желудочковых сокращений. Контроль ЧЖС при ТП очень важен с целью предотвращения гемодинамической нестабильности, улучшения симптомов и функционального статуса, а также профилактики тахикардической кардиомиопатии.
В зависимости от выраженности симптомов и тяжести гемодинамических нарушений, вызванных тахикардией, для контроля частоты используют пероральные или внутривенные (в/в) препараты, влияющие на проведение в АВ-узле. Примечательно, что ЧЖС труднее поддается контролю при типичном ТП, в сравнении с ФП, что связано с более медленным и регулярным предсердным ритмом (см. рис. ниже).
Типичное трепетание предсердий (ТП), переходящее в фибрилляцию предсердий (ФП). Поверхностная ЭКГ и внутрисердечные записи во время типичного ТП против часовой стрелки, которое спонтанно переходит в ФП. Обратите внимание, что имеются более частые желудочковые ответы при ТП (с атриовентрикулярным проведением 2:1), чем при ФП, что происходит из-за более медленного и регулярного предсердного ритма (как видно по электрограммам коронарного синуса и вокруг кольца трикуспидального клапана) при ТП. CSdist — дистальная часть коронарного синуса; CSprox — проксимальная часть коронарного синуса; TAdist — дистальная часть кольца трикуспидального клапана; ТАprox — проксимальная часть кольца трикуспидального клапана
Как следствие этого, для успешного лечения симптомов часто требуется кардиоверсия.
Препаратами выбора для контроля частоты желудочковых сокращений с одинаковой эффективностью выступают β-блокаторы и блокаторы Са2+-каналов недигидропиридинового ряда (верапамил и дилтиазем). Эти препараты следует использовать с осторожностью у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности.
β-Блокаторы предпочтительнее у пациентов с кардиомиопатией, ИБС, а также после хирургических вмешательств. Верапамил и дилтиазем предпочтительны у пациентов с обструктивной болезнью легких.
Дигоксин менее эффективен и требует больше времени для достижения эффективного снижения ЧЖС, однако его можно использовать при неэффективности или непереносимости побочных эффектов β-блокаторов или антагонистов Са2+-каналов. Дигоксин снижает ЧСС в покое, но он малоэффективен у амбулаторных пациентов, т.к. его эффект опосредован усилением ваготонии, которая пропадает при физической нагрузке.
Таким образом, дигоксин традиционно используют как препарат второй линии у пациентов с сердечной недостаточностью, гипотензией, или ведущих малоподвижный образ жизни. Не так давно в некоторых систематических обзорах и метаанализах было показано, что использование дигоксина было связано с повышенным риском смерти пациентов с ФП, вне зависимости от сопутствующей сердечной недостаточности.
Другие исследования продемонстрировали, что наличие у пациента ФП сводит к нулю влияние дигоксина на уменьшение госпитализаций в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности. Таким образом, длительное использование дигоксина не имеет под собой достаточных оснований.
Амиодарон может быть использован для контроля частоты желудочковых сокращений, если другие препараты, влияющие на проведение в АВ-узле, неэффективны или плохо переносятся пациентом. Внутривенное введение амиодарона показано для экстренного снижения ЧЖС и может играть важную роль у пациентов с остро возникшим пароксизмом ТП, особенно гемодинамически значимым, или с декомпенсацией сердечной недостаточности.
В связи с вероятностью, хотя и очень низкой, купирования ТП амиодароном, необходимо оценить необходимость назначения антикоагулянтов, в зависимости от индивидуального соотношения риска и пользы для каждого пациента. Амиодарон не рекомендуется к длительному применению для контроля частоты желудочковых сокращений, учитывая его потенциальную токсичность.
Пациентам с ТП и синдромом предвозбуждения желудочков, с высокой ЧЖС, рекомендована незамедлительная кардиоверсия, особенно при наличии нестабильной гемодинамики. У гемодинамически стабильных пациентов для восстановления синусового ритма или замедления ЧЖС можно использовать внутривенное введение прокаинамида (новокаинамида) или ибутилида.
Важно подчеркнуть, что препараты, преимущественно замедляющие проведение в АВ-узле и не удлиняющие рефрактерность в дополнительном пути проведения (такие как верапамил, дилтиазем, аденозин, пероральный или в/в дигоксин и в/в амиодарон), могут ускорять ЧЖС и вызывать гемодинамический коллапс или фибрилляцию желудочков (ФЖ) у пациентов высокого риска с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW).
В отличие от в/в пути введения, постоянный пероральный прием амиодарона может замедлить или заблокировать проведение по дополнительному пути проведения (ДПП). Существуют немногочисленные данные по поводу использования β-блокаторов в этой ситуации, тем не менее эти лекарства потенциально имеют схожие риски и должны быть использованы с осторожностью.
б) Восстановление синусового ритма. Восстановление и поддержание синусового ритма у пациентов с ТП предпочтительнее, чем стратегия контроля частоты желудочковых сокращений. Устранение ТП связано с уменьшением симптомов, улучшением функционального статуса и качества жизни, снижением риска системной тромбоэмболии и предотвращением развития тахикардической кардиомиопатии.
К тому же, замедление процессов ремоделирования предсердий способно снизить риск развития ФП в будущем. Таким образом, стратегию контроля частоты желудочковых сокращений лучше использовать у пациентов с противопоказаниями к назначению антикоагулянтов, с наличием тромбов в полостях предсердий, или у пациентов с очень плохим функциональным статусом и множеством сопутствующих заболеваний, когда риски, связанные со стратегией контроля ритма, превышают пользу.
Для купирования ТП имеется несколько способов, включая наружную кардиоверсию, антиаритмические препараты, overdrive-стимуляцию предсердий и катетерную аблацию. На сроки проведения кардиоверсии влияют длительность ТП, тяжесть симптомов, адекватность контроля ЧЖС и риск тромбоэмболии. Экстренная кардиоверсия рекомендована пациентам с высокой ЧЖС и нестабильной гемодинамикой, связанными с ТП (гипотензия, острая сердечная недостаточность, ишемия миокарда) или предвозбуждением желудочков.
Кардиоверсия также показана для восстановления синусового ритма гемодинамически стабильным, но имеющим симптомы, пациентам с персистирующим ТП, особенно когда не удается достичь адекватного контроля ЧЖС. Стабильным пациентам с хорошим контролем ЧЖС и минимальными симптомами, восстановление синусового ритма может быть отложено до операции катетерной аблации, если она будет выполнена своевременно.
1. Антикоагуляция перед кардиоверсией. Несмотря на то, что при ТП предсердный ритм организован и сократимость предсердий сохранена, риск тромбоэмболии практически не отличается от такового при ФП. У стабильных пациентов с ТП длительностью более 48 час или пароксизмом неизвестной давности, любая кардиоверсия (электрическая, медикаментозная, применение стимуляции или аблации) должна быть отложена до достижения оптимального уровня антикоагуляции в течение 3-4 нед или до выполнения чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ), подтверждающей отсутствие тромбов.
ЧПЭхоКГ также должна быть рассмотрена у пациентов с высоким риском тромбозов (например, тяжелая клапанная или врожденная патология сердца, перенесенные тромбоэмболические события, тяжелая кардиомиопатия), даже в том случае, если длительность пароксизма ТП менее 48 час.
Если клиническая ситуация требует проведения экстренной кардиоверсии (из-за тяжести симптомов или гемодинамической нестабильности), препятствуя выполнению ЧПЭхоКГ, необходимо как можно скорее использовать терапевтические дозы низкомолекулярного или нефракционированного гепарина параллельно, или, предпочтительно, до выполнения кардиоверсии.
2. Электрическая кардиоверсия. Наружная кардиоверсия при ТП эффективна более чем в 95% случаев и обычно требует использования меньшей энергии (от 5 до 50 Дж), чем при ФП. В целом, электрическая кардиоверсия более целесообразна, чем медикаментозная, из-за ее высокой эффективности и меньшего риска проаритмогенного эффекта; однако она требует седации или анестезии и противопоказана пациентам с передозировкой дигоксина или гипокалиемией.
3. Overdrive-стимуляция предсердий. Overdrive-стимуляцией предсердий можно купировать около 82% (от 55 до 100%) эпизодов ТП, и она особенно эффективна у пациентов, получающих антиаритмическую терапию. Также overdrive-стимуляцию удобно использовать у пациентов с уже имеющимися предсердными электродами для стимуляции (в составе системы для электрокардиостимуляции или дефибрилляции, либо с временными эпикардиальными электродами после кардиохирургических вмешательств). У таких пациентов overdrive-стимуляция может быть предпочтительнее электрической кардиоверсии, т.к. не требует седации.
Введение временного электрода для overdrive-стимуляции с целью купирования ТП можно рассматривать, когда электрическая кардиоверсия противопоказана (например, при дигиталисной интоксикации) или когда невозможно выполнить седацию. С другой стороны, чреспищеводную стимуляцию предсердий используют редко, т.к. она требует седации и интубации пищевода, а также намного менее эффективна, чем электрическая кардиоверсия.
Overdrive-стимуляцию предсердий начинают с частотой на 5-10% быстрее, чем частота сокращений предсердий на фоне ТП и продолжают в течение 15 сек или более. Overdrive-стимуляцию повторяют с пошаговым возрастанием частоты до восстановления синусового ритма или развития ФП. Если подавляющей предсердной стимуляции недостаточно, применяют высокочастотную (50 Гц) залповую предсердную стимуляцию (burst atrial pacing), или overdrive-стимуляцию с предсердными экстрастимулами, которые могут оказаться эффективными.
Одним из потенциальных недостатков предсердной стимуляции является возможный переход ТП в ФП; но даже в этом случае развитие ФП может улучшить контроль ЧЖС, уменьшить симптомы, а также позднее спонтанно перейти в синусовый ритм.
4. Фармакологическая кардиоверсия. Фармакологическая кардиоверсия ТП в целом менее эффективна, чем электрическая, и несет в себе потенциальный риск проаритмогенных эффектов, однако она может стать методом выбора, если недоступна или плохо переносится седация, а также при желании самого пациента.
Наиболее эффективными препаратами для фармакологической кардиоверсии являются ибутилид и дофетилид. Эффективность других антиаритмических препаратов, включая соталол, амиодарон, класс IA (например, прокаинамид) или класс IC (например, флекаинид, пропафенон) ограничена. Препараты, влияющие на проведение в АВ-узле (β-блокаторы, дигоксин и блокаторы Са2+-каналов), в основном неэффективны для восстановления синусового ритма.
Внутривенное введение ибутилида является препаратом выбора для медикаментозной кардиоверсии; он способен купировать ТП в 38-76% случаев (обычно в течение 30 мин), вне зависимости от длительности пароксизма. Эффективность ибутилида значительно выше по сравнению с в/в прокаинамидом (76% vs 14%), в/в соталолом (70% vs 19%) и в/в амиодароном (87% vs 29%). Однако ибутилид может вызывать устойчивую полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ) в 1,2-1,7% случаев и неустойчивую ЖТ в 1,8-6,7% случаев, причем наиболее часто ЖТ развивается у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ).
Риск развития ЖТ сохраняется даже через 6-8 час от момента введения ибутилида, независимо от того, вызвал он купирование ТП или нет; таким образом, этот препарат нельзя назначать в условиях палаты «скорой помощи» без последующего наблюдения пациента с осуществлением постоянного кардиомониторинга в течение этого периода времени. Предварительное введение магнезии может увеличить эффективность лечения и снизить риск ЖТ по типу torsades de pointes.
Пероральный прием дофетилида также эффективен для купирования ТП (уровень эффективности от 70 до 80%), причем его эффективность при ФП значительно ниже. У большинства пациентов восстановление синусового ритма достигается в течение 36 час. Однако дофетилид может иметь проаритмогенные эффекты, и его назначение требует постоянного кардиомониторинга в течение как минимум 72 час. В/в дофетилид, не доступный в США, также эффективен для конверсии ТП, и он оказался значительно более эффективным, чем в/в амиодарон (75% vs 10%).
В связи с ограниченной эффективностью, а также риском развития проаритмогенных эффектов, медикаментозную кардиоверсию применяют у ограниченного количества пациентов, особенно когда электрическая кардиоверсия недоступна в связи с противопоказаниями к седации.
Кроме того, если для удержания синусового ритма планируется длительный прием антиаритмических препаратов, назначение их перед электрической кардиоверсией может иметь благоприятный эффект, т.к. у части пациентов происходит восстановление синусового ритма, и электрическая кардиоверсия больше не требуется, а в некоторых ситуациях антиаритмические препараты способны также увеличить эффективность электрической кардиоверсии.
Более того, они помогают удержать синусовый ритм после успешной кардиоверсии, а в случае развития побочных эффектов, которые не позволяют использовать препарат для долгосрочной терапии, его можно отменить и назначить другой еще до проведения электрической кардиоверсии.
Важно отметить, что перед назначением препаратов IA класса (прокаинамид и дизопирамид) или IC класса (пропафенон и флекаинид), которые потенциально способны замедлить частоту трепетания и таким образом вызвать АВ-проведение 1 : 1, парадоксально ускорив ЧЖС, необходимо достичь адекватного контроля ЧЖС с помощью препаратов, влияющих на проведение в АВ-узле (β-блокаторы, дилтиазем, верапамил).
5. Катетерная аблация. Катетерная аблация — это наиболее эффективный метод лечения ТП, и надежный способ восстановления синусового ритма у стабильных пациентов, тем, кому не требуется экстренная кардиоверсия, и кто может дождаться выполнения этой процедуры. Наличие аритмии во время процедуры помогает правильно установить диагноз, выявить ее механизмы и дифференцировать от других нарушений ритма, которые могут быть индуцированы программируемой стимуляцией, но не иметь клинического значения.
в) Удержание синусового ритма. Когда ТП возникает как осложнение острого заболевания, например гипертиреоза, острого ИМ, легочной эмболии или после кардиохирургического вмешательства, длительная поддерживающая терапия после восстановления синусового ритма обычно не требуется. У пациентов без предшествующих обратимых состояний риск рецидива аритмии после восстановления синусового ритма высокий, поэтому необходимо продумать стратегию его удержания.
В том случае, когда требуется длительный контроль ритма, катетерная аблация превосходит по эффективности антиаритмичесую терапию и выступает как стратегия выбора у большинства пациентов.
1. Катетерная аблация. Катетерная аблация рекомендована как терапия первой линии у пациентов с симптомами или рецидивирующим типичным ТП, независимо пароксизмальной или персистирующей формы. Процедура аблации имеет высокую эффективность (92% после первой процедуры, 97% после повторных вмешательств) и низкую вероятность серьезных осложнений (0,4%). Помимо улучшения симптомов и качества жизни, эффективная аблация способствует полному излечению от аритмии, снижая риск тромбоэмболии и устраняя необходимость в длительном приеме антикоагулянтов и антиаритмических препаратов.
2. Антиаритмическая терапия. Современные препараты зачастую не позволяют длительно удерживать синусовый ритм. В среднем, риск рецидива в течение 1 года на фоне терапии дофетилидом составляет более 35%, а для флекаинида эта цифра еще выше (50%). Пока недостаточно данных по эффективности других лекарств, т.к. большинство исследований объединяет пациентов с ТП и ФП, причем у большинства из них имеется ФП, а отдельных результатов эффективности по каждой аритмии нет.
Принимая во внимание значительное превосходство катетерной аблации и низкий риск ее осложнений, длительная антиаритмическая терапия большинству пациентов с ТП больше не рекомендуется.
Для тех пациентов, которым проведение катетерной аблации невозможно, или когда выбрана стратегия длительной антиаритмической терапии, выбор препарата аналогичен тому, который используется для контроля ритма при ФП. Выбор лекарства (соталол, дофетилид, амиодарон, флекаинид и пропафенон) во многом зависит от профиля безопасности конкретного препарата и должен учитывать сопутствующие патологии синусового или атриовентрикулярного узлов, сердечную недостаточность, прием других медикаментов и сопутствующие заболевания.
Особенно следует учитывать наличие и степень тяжести сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Сначала рекомендуется более безопасный, хотя возможно и менее эффективный, препарат, и только затем переходят к более эффективной, но менее безопасной терапии.
г) Предотвращение тромбоэмболии. ТП ассоциируется с повышенным риском системной тромбоэмболии, хотя и меньшем, чем при ФП. Факторы риска развития эмболических событий при ТП аналогичны таковым при ФП. Краткосрочный риск развития инсульта после кардиоверсии при ТП составляет от 0 до 7%, а риск развития тромбоэмболии в течение 1 года у пациентов с персистирующей формой ТП примерно 3%. Следовательно, показания для длительной антикоагулянтной терапии, а также при подготовке и после проведения кардиоверсии, такие же, как и для пациентов с ФП.
д) Лечение сочетания трепетания и фибрилляции предсердий. ФП и ТП часто сосуществуют у одного и того же пациента. Клиническое ТП возникает у более чем одной трети пациентов с ФП. Катетерная аблация ТП пациентам, у которых ФП является доминирующей аритмией, вряд ли улучшит клинические результаты. С другой стороны, когда клиника ТП преобладает, или когда впервые возникшее ТП регистрируется у пациента с ФП после назначения антиаритмических препаратов, может быть эффективна гибридная терапия (аблация КТИ плюс антиаритмическая терапия).
Аблация КТИ устраняет ТП, облегчая симптоматику, в то время как антиаритмические препараты продолжают влиять на ФП. Как альтернативу можно рассмотреть комбинированный подход — антральную изоляцию ЛВ и аблацию КТИ. Важно отметить, что в небольших исследованиях была показана одинаковая эффективность только изоляции ЛВ (без аблации КТИ) у этих пациентов.
Также важно подчеркнуть, что ФП очень часто встречается у пациентов, которые исходно обратились с изолированными пароксизмами ТП, даже после аблации КТИ. Учитывая тот факт, что почти у 82% пациентов с «изолированным» ТП со временем развивается ФП, некоторые исследователи предложили дополнительно изолировать ЛВ во время процедуры аблации КТИ, чтобы уменьшить риск рецидива и улучшить долгосрочную эффективность лечения ФП.
Несмотря на то, что некоторая эффективность этой стратегии была продемонстрирована в небольших исследованиях, она не может быть рекомендована всем пациентам до проведения больших исследований, в связи с повышенным риском такой процедуры.
Антикоагулянтную терапию обычно прекращают через месяц после успешной аблации ТП, если у пациента нет в анамнезе других предсердных аритмий. Тем не менее, пациенты с типичным ТП, которым была проведена успешная аблация, имеют в дальнейшем высокий риск появления ФП, которая часто протекает бессимптомно, и такие пациенты в будущем имеют повышенный риск развития инсульта.
Поэтому у этой когорты пациентов может быть необходимо частое холтеровское мониторирование и антикоагулянтная терапия, особенно при наличии факторов риска развития ФП (таких как обструктивное апноэ во сне и дилатация ЛП). Это особенно важно, т.к. амбулаторное холтеровское мониторирование, проводимое периодически, либо при наличии симптомов, является неточным и ненадежным для выявления пациентов с ФП. Однако в актуальных клинических рекомендациях не указаны ни оптимальная частота амбулаторного мониторирования, ни антикоагулянтная стратегия у этих пациентов.
Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
