Организованные предсердные тахикардии (ПТ) разделяются на две большие группы — фокальные и макрореентри. При фокальных ПТ происходит центрифугальная активация миокарда, исходящая из определенной точки; по механизму это может быть автоматизмом, триггерной активностью или микрореентри.
ПТ по типу макрореентри представляет собой относительно длинную цепь вокруг непроводящего препятствия. В зависимости от того, принимает ли участие КТИ в цепи возбуждения, предсердные макрореентри тахикардии делятся на «истмус-зависимые» и «истмус-независимые» (см. табл. 1). Истмус-зависимые макрореентри ПТ включают типичное трепетание предсердий (ТП), нижнепетлевое реентри и реентри непосредственно в КТИ.
Термин «трепетание предсердий» традиционно использовался для описания паттерна с непрерывной волной на электрокардиограмме (ЭКГ), без изоэлектрической линии хотя бы в одном отведении, независимо от длины цикла (ДЦ) тахикардии. «Типичное ТП» обозначает цепь макрореентри, с волной активации, распространяющейся по часовой стрелке или против нее вокруг кольца трикуспидального клапана с обязательным участием КТИ как неотъемлемой части цепи реентри.
«Атипичное трепетание предсердий» это описательный термин для ПТ, ЭКГ-паттерн которой представляет собой постоянное волнообразное изменение предсердных волн, отличное от такового при типичном ТП. В то же время термин «атипичное ТП» может вводить в заблуждение, поэтому предпочтительным является механистическое описание цепи ПТ по отношению к анатомии предсердий.
а) Анатомия правого предсердия. Эндокардиальная поверхность правого предсердия (ПП) представлена множеством устьев вен, клапаном и остатками эмбрионального развития, формируя тем самым сложную поверхностную структуру. Эндокард ПП разделен на три анатомически разных области, каждая из которых происходит из разных источников эмбрионального развития.
В заднюю гладкостенную часть ПП, которая развилась из эмбрионального венозного синуса (sinus venosus), впадает верхняя полая вена (ВПВ), нижняя полая вена (НПВ) и коронарный синус (КС). Также она включает овальную ямку, синусовый и атриовентрикулярный (АВ) узлы. Переднелатеральная трабекулярная часть ПП развивается из «истинного» эмбрионального ПП, выстлана изнутри горизонтальными параллельными мышечными пучками, напоминающими по форме зубья расчески (гребенчатые мышцы), и включает ушко и свободную стенку ПП.
Межпредсердная перегородка первично развивается из двух эмбриональных зачатков — первичной (septum primum) и вторичной (septum secundum) перегородок.
ВПВ впадает в области крыши ПП между основанием ушка ПП и верхним краем межпредсердной перегородки. НПВ впадает в заднелатеральную часть основания ПП вдоль нижней границы межпредсердной перегородки. Устье НПВ прикрыто фиброзной или фиброзно-мышечной полулунной заслонкой, клапаном НПВ (евстахиева заслонка).
КС впадает в нижнюю часть ПП, прилегающую к нижнему краю межпредсердной перегородки, немного кпереди и медиально от устья НПВ, ближе к кольцу трикуспидального клапана. Обычно устье КС прикрыто полулунным клапаном, или клапаном коронарного синуса (тебезиев клапан). В нижней трети межпредсердной перегородки находится овальная ямка.
Задняя гладкостенная часть ПП и передне-латеральная трабекулярная часть отделены друг от друга терминальным гребнем (crista terminalis) на латеральной стенке и евстахиевым гребнем (eustachian ridge) в нижней части. Терминальная борозда (sulcus terminalis), где располагается синусовый узел, представляет собой слабо выраженную борозду на эпикардиальной поверхности сердца, относящуюся к crista terminalis.
Crista terminalis — это выпуклый мышечный тяж, напоминающий по форме букву С, который берет свое начало в верхней части перегородки, проходит кпереди от устья верхней полой вены и затем идет каудально вдоль задне-латеральной части правого предсердия. В своей нижней части crista terminalis располагается кпереди от устья нижней полой вены. Он может варьировать по размеру и толщине, наиболее часто представляя собой четко различимый гребень, реже он предстает в виде широкой, плоской, либо тонкой структуры. Достигнув устья НПВ, пограничный гребень далее переходит в евстахиеву заслонку и евстахиев гребень.
Евстахиева заслонка является рудиментом эмбрионального клапана венозного синуса (sinus venosus) и имеет разные толщину и подвижностб вдоль устья НПВ. Эта заслонка далее переходит в евстахиев гребень и идет кверху по дну правого предсердия по направлению к устью коронарного синуса. Там он соединяется с тебезиевым клапаном, формируя связку (сухожилие) Тодаро, а затем переходит на межпредсердную перегородку и становится нижним краем овальной ямки (fossa ovalis). Связка Тодаро — это тонкий сухожильный тяж, который является продолжением свободного края евстахиевого гребня по направлению к центральному фиброзному телу.
Место соединения связки с центральным фиброзным телом является ориентиром расположения компактной части АВ-узла в верхушке треугольника Коха.
Фиброзное кольцо трикуспидального клапана располагается кпереди от ПП, а его нижняя часть находится на небольшом расстоянии (примерно 1-4 см) кпереди от евстахиева гребня, однако его позиция имеет индивидуальные варианты. КТИ является частью правого предсердия и располагается между устьем НПВ и евстахиевым гребнем (кзади) и кольцом трикуспидального клапана (кпереди). От передне-латерального к задне-медиальному направлению КТИ располагается от нижне-передней к нижне-септальной части ПП.
КТИ относится к трабекулярной части ПП и поэтому имеет неровную поверхность. Его ширина и толщина сильно варьируют, от нескольких миллиметров до более чем 3 см в ширину, и более 1 см в глубину. КТИ становится шире в медиально-латеральном направлении, и уже в центральной части. Толстый евстахиев гребень (более 4 мм) наблюдается у 24% пациентов. Евстахиев гребень (часто полностью или частично выполненный фиброзной тканью) визуализируется как возвышение на КТИ. Область между кольцом трикуспидального клапана и евстахиевым гребнем называется субъевстахиевым истмусом, в то время как нисходящая часть евстахиева гребня служит местом соединения ПП и НПВ.
Гребенчатые мышцы отходят от crista terminalis и распространяются по КТИ на различную длину, обычно часть предсердного миокарда сразу перед трикуспидальным клапаном лишена этих мышц. Эта гладкая часть КТИ называется вестибулярной частью. Гребенчатые мышцы наиболее выражены в латеральной части КТИ и становятся тоньше по мере разветвления в области устья коронарного синуса. В нормальном сердце строение КТИ может быть плоским, «холмистым» (из-за выступающего евстахиевого гребня и гребенчатых мышц), вогнутым или иметь углубления в виде «карманов». Иногда в КТИ имеется углубление (субъевстахиев карман, или синус Кайта [sinus of Keith]), которое может быть очень глубоким и расположено латеральнее устья коронарного синуса.
б) Цепь типичного трепетания предсердий. Типичное ТП является наиболее распространенным типом макрореентри ПТ. Цепь макрореентри определяется анатомическими барьерами, включающими фиброзное кольцо трикуспидального клапана, crista terminalis, устье НПВ, евстахиев гребень, устье КС и, возможно, овальную ямку. Однако линии блокады проведения, необходимые для обеспечения адекватной длины контура цепи реентри трепетания, могут быть функциональными или анатомическими.
Хорошо известно, что анатомической границей контура тахикардии спереди является кольцо трикуспидального клапана. Однако задняя анатомическая граница имеет более сложное строение и не так четко определена. Она находится на различном расстоянии от передней границы: на минимальном расстоянии в области евстахиева гребня и максимальном — в передней части ПП.
КТИ формирует ограниченную зону относительно замедленного проведения, необходимую для цепи реентри трепетания. Эта область замедленного проведения находится в латеральной части КТИ у молодых пациентов, и в медиальной части истмуса у пожилых. Скорость проведения в КТИ во время стимуляции на синусовом ритме ниже у пациентов с типичным ТП по сравнению с пациентами без ТП в анамнезе.
Механизм более медленной скорости проведения в КТИ, относительно скорости проведения в области межпредсердной перегородки и свободной стенки правого предсердия, до конца не ясен, но предположительно он может быть связан с анизотропной ориентацией мышечных волокон. С возрастом или при возникновении дилатации предсердий, межклеточный фиброз может изменять плотность межклеточных контактов, в результате чего формируется неравномерная анизотропная проводимость через трабекулы в КТИ.
Ключевым условием для развития типичного ТП является формирование линии блокады проведения между ВПВ и НПВ в области свободной стенки ПП. Эта линия блокады проведения играет роль «критической» латеральной границы, которая препятствует «короткому замыканию» активационного фронта трепетания, в результате чего волна реентри могла бы встречать «хвост рефрактерности» и, следовательно, угасать. Эта линия блокады проведения обычно функциональная, но может быть и анатомической.
Создание линии блокады проведения между полыми венами или в передней части свободной стенки ПП позволяет индуцировать ТП в исходно здоровых предсердиях. Это объясняет тот факт, что обычно ТП не возникает сразу после наджелудочковой экстрасистолы или залпа частой предсердной стимуляции, а напротив, возникновению ТП часто предшествует так называемый переходный ритм (фибрилляция предсердий) различной продолжительности, который способствует появлению функциональной линии блокады между полыми венами. В том случае, когда в предсердиях уже существует постоянная (анатомическая) линия блока проведения между полыми венами (например, постатриотомный рубец после хирургической коррекции врожденного порока сердца), ТП может возникать и без предшествующей ФП.
Crista terminalis играет важную роль как функциональный барьер при типичном ТП. Замедленное проведение и частотно-зависимая поперечная блокада проведения через crista terminalis обнаруживаются на синусовом ритме и на стимуляции. Во время типичного ТП линия поперечной блокады проведения вдоль crista terminalis, выступающей в роли латеральной границы, может быть определена по наличию двойных и расщепленных потенциалов. Структурные характеристики crista terminalis влияют на поперечную проводимость; крутой наклон и разветвленная структура crista terminalis играют роль геометрических факторов в формировании поперечной блокады проведения.
Типичное ТП с большей вероятностью возникает в случае наличия утолщенной и непрерывной crista terminalis, и у этих пациентов чаще проявляется поперечная блокада проведения в пограничном гребне, развивающаяся при стимуляции с большей ДЦ (pacing cycle length, PCL) по сравнению с контрольной группой. Аналогично было показано, что область, расположенная кзади от пограничного гребня (задняя гладкомышечная часть ПП), также имеет функциональную поперечную блокаду проведения во время ТП или частой стимуляции.
Ширина фронта активации при типичном ТП сильно варьирует и определяется расстоянием между передней и задней границами в любой части цепи реентри. Фронт активации наиболее узкий в нижней части, области КТИ, и постепенно расширяется кверху. Существенные различия в верхней части цепи реентри объясняются большим расстоянием между передней и задней границами в этой зоне и анатомическими барьерами в верхней части, в сочетании с вариабельностью в целостности задней границы. Согласно последним исследованиям, задняя линия блока проведения расположена вдоль заднемедиальной стенки ПП, позади crista terminalis. Несмотря на относительно схожую последовательность активации, активная цепь реентри (как было показано с помощью entrainment картирования) различается.
Наиболее часто волна реентри распространяется не строго вокруг кольца трикуспидального клапана, а в косом направлении, между передней и задней границами в стороне от кольца трикуспидального клапана, вдоль любых возможных участков с наибольшей скоростью проведения. Следовательно, значительная часть ПП, включая область вокруг кольца трикуспидального клапана, может зачастую активироваться пассивно. Во многих случаях верхняя часть цепи проходит за ушком ПП, и располагается рядом или прямо по задней границе цепи; также она может раздваиваться вокруг ВПВ или ушка ПП. Задняя граница может полностью или частично располагаться между НПВ и ВПВ.
Типичное ТП бывает двух типов: против и по часовой стрелке. Во время ТП против часовой стрелки (направление фронта активации «против часовой стрелки» идет вокруг воображаемого циферблата, образованного кольцом трикуспидального клапана, если смотреть на него со стороны желудочков в левой косой проекции [LAO]) волна активации распространяется каудо-краниально вверх по септальной части кольца трикуспидального клапана по направлению к crista terminalis, а затем кранио-каудально вниз по латеральной стенке правого предсердия, достигая латеральной части кольца трикуспидального клапана, и далее по КТИ. При ТП по часовой стрелке (также известном как «обратное типичное» ТП) возбуждение распространяется в противоположном, чем при типичном ТП против часовой стрелки, направлении (рис. 1).
Рисунок 1. Эндокардиальная активация во время трепетания предсердий (ТП). Трепетание предсердий против часовой стрелки (А) и по часовой стрелке (Б) зарегистрированы у одного пациента. Позиция катетеров и волна активации во время тахикардии показаны в левой косой проекции на флюороскопии (справа). Аблационный катетер (АЫ) расположен на кавотрикуспидальном истмусе, катетер Halo расположен вокруг кольца трикуспидального клапана, с дистальным концом в латеральной части кавотрикуспидального истмуса. CS — коронарный синус; CSdist — дистальная часть коронарного синуса; CSprox — проксимальная часть коронарного синуса; TAdist — дистальная часть кольца трикуспидального клапана; ТАprox — проксимальная часть кольца трикуспидального клапана
В обеих разновидностях круг типичного ТП ограничивается ПП. Активация левого предсердия (ЛП) происходит опосредованно за счет транссептального проведения через нижнее соединение КС с ЛП, пучок Бахмана и/или овальную ямку.
ТП против часовой стрелки — это наиболее часто встречающаяся форма типичного ТП. ТП по часовой стрелке наблюдается только в 10% клинических случаев, несмотря на то, что оно легко индуцируется при программируемой электрической стимуляции. ТП по часовой стрелке может быть индуцировано в электрофизиологической (ЭФ) лаборатории почти у 50% пациентов, у которых в анамнезе было только ТП против часовой стрелки. Клиническое преобладание ТП против часовой стрелки в соотношении 9:1 может быть связано с локализацией области с низким фактором безопасности для проведения через КТИ рядом с межпредсердной перегородкой.
Кроме того, ТП против часовой стрелки легче индуцировать частой предсердной стимуляцией из области устья КС. И наоборот, ТП по часовой стрелке легче индуцируется стимуляцией из нижне-латеральных отделов ПП. Эти наблюдения могут быть связаны с анизотропными свойствами КТИ и развитием частотно-зависимого замедления и однонаправленного блока проведения, необходимых для индукции тахикардии, направление которой зависит от области, где проводится стимуляция.
в) Взаимоотношения трепетания и фибрилляции предсердий. Несмотря на то, что ФП и типичное ТП часто сосуществуют, патофизиологические механизмы их взаимоотношений до сих пор остаются неясными. Клиническое ТП возникает у более чем одной трети пациентов с ФП. ФП часто предшествует началу ТП, но может также развиваться и после успешной катетерной аблации ТП. Обеим аритмиям свойственны одинаковые предрасполагающие факторы, такие как возраст, гипертензия, сердечная недостаточность, апноэ во сне и хронические легочные заболевания.
Возможно, что электрическое и структурное ремоделирование предсердий, которое лежит в основе или является результатом ФП, может также способствовать появлению ТП, а также и наоборот. Факты также свидетельствуют о том, что ФП играет важную роль в развитии типичного ТП. Также возможно, что по крайней мере некоторые эпизоды ТП могут трансформироваться в ФП (рис. 2). ТП с достаточно короткой ДЦ может приводить к возникновению фибрилляторного проведения, что в итоге способствует возникновению клинически значимой ФП.
Рисунок 2. Типичное трепетание предсердий (ТП), переходящее в фибрилляцию предсердий (ФП). Поверхностная ЭКГ и внутрисердечные записи во время типичного ТП против часовой стрелки, которое спонтанно переходит в ФП. Обратите внимание, что имеются более частые желудочковые ответы при ТП (с атриовентрикулярным проведением 2:1), чем при ФП, что происходит из-за более медленного и регулярного предсердного ритма (как видно по электрограммам коронарного синуса и вокруг кольца трикуспидального клапана) при ТП. CSdist — дистальная часть коронарного синуса; CSprox — проксимальная часть коронарного синуса; TAdist — дистальная часть кольца трикуспидального клапана; ТАprox — проксимальная часть кольца трикуспидального клапана
Многие исследования показали, что в подавляющем большинстве случаев предшествующая ФП необходима для развития спонтанного или индуцированного ТП (рис. 3). Происходит это потому, что при ФП между ВПВ и НПВ формируется критическая латеральная граница (т.е. функциональная линия блока), необходимая для развития ТП. Таким образом, при отсутствии предшествующей ФП трудно возникнуть ТП. Поэтому неудивительно, что в недавних исследованиях показана роль триггеров в легочных венах (ЛВ) для возникновения типичного ТП.
Рисунок 3. Фибрилляция предсердий (ФП), переходящая в типичное трепетание предсердий (ТП). Поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ) и внутрисердечные записи, отражающие нормальный синусовый ритм (НСР, слева), далее ранняя предсердная экстрасистола, которая запускает ФП (как видно по дезорганизованной предсердной активности на поверхностной ЭКГ, а также на коронарном синусе и вокруг кольца трикуспидального клапана), которая вскоре спонтанно переходит в типичное ТП против часовой стрелки. CSdist — дистальная часть коронарного синуса; CSprox — проксимальная часть коронарного синуса; TAdist — дистальная часть кольца трикуспидального клапана; ТАprox — проксимальная часть кольца трикуспидального клапана
Триггеры в ЛВ индуцируют промежуточный период в виде ФП, которая затем организуется в ТП, при условии формирования функциональной линии блокады проведения, критичной для круга ТП. Если это функциональное препятствие не сформируется, будет сохраняться ФП или произойдет ее спонтанное восстановление синусового ритма. Нередко использование антиаритмической терапии (особенно препаратов IC класса) способствует трансформации ФП в ТП; вероятно, это происходит вследствие изменения предсердного субстрата в сторону облегчения формирования интеркавальной линии блока, которая не могла сформироваться без влияния медикаментов.
Среди пациентов, у которых изначально выявляется изолированное типичное ТП, риск возникновения ФП очень высокий, примерно в 25 раз выше, чем в общей популяции, даже после устранения ТП с помощью катетерной аблации. После аблации ТП, ФП может развиваться примерно у 82% этих пациентов. Таким образом, ТП зачастую является маркером электрической болезни предсердий, которая часто прогрессирует в ФП. Устранение только круга трепетания с помощью аблации КТИ ожидаемо не приводит к устранению ФП, которая с большой долей вероятности является триггером ТП у большинства пациентов. После аблации КТИ предсердия все равно остаются восприимчивыми к триггерам из ЛВ, что в дальнейшем приводит к возникновению ФП.
После успешной аблации ТП, волны ФП уже не могут реорганизоваться в типичное ТП, т.к. КТИ (цель аблации ТП) больше не является критическим компонентом круга реентри ТП, поэтому ФП либо сохраняется, либо прекращается. Чаще, однако, ФП просто становится клинически значимой. Фактически, скорее всего, у множества пациентов с предполагаемым диагнозом «изолированного» ТП, ФП уже ранее существовала, но не была клинически документирована из-за ранней организации волн ФП в ТП. Длительное мониторирование ЭКГ часто подтверждает дополнительное наличие ФП у множества пациентов с предполагаемым изолированным ТП.
С другой стороны, у пациентов, имевших и ФП, и ТП, успешное устранение ФП приводило к прекращению обеих аритмий. Только изоляция ЛВ была так же эффективна в плане долгосрочной эффективности отсутствия рецидивов обеих аритмий, как и стратегия комбинированной аблации (изоляция ЛВ плюс аблация КТИ), и более эффективна, чем изолированная аблация КТИ. Даже у пациентов с наличием изолированного ТП и отсутствием ФП в анамнезе, изоляция ЛВ (без аблации КТИ) была эффективна для предотвращения рецидивов ТП.
Суммируя сказанное, накопленные данные говорят о том, что короткие пробежки ФП могут стать первичным проявлением электрических нарушений у пациентов с типичным ТП. Эти пробежки индуцируют у некоторых восприимчивых пациентов более устойчивую макрореентри аритмию (типичное ТП). После устранения субстрата трепетания с помощью аблации КТИ, те же триггеры из ЛВ индуцируют ФП. Изоляция ЛВ способна потенциально устранить обе аритмии как у пациентов только с ТП, так и у пациентов с ТП и ФП.
г) Двухволновое реентри. Цепь типичного ТП с большим участком потенциально возбудимого миокарда (excitable gap) дает возможность «встроить» в эту цепь вторую волну активации путем нанесения предсердного экстрастимула в критический период; таким образом, обе волны активации занимают цепь ТП одновременно. Этот тип ТП называется «двухволновое реентри».
Двухволновое реентри проявляется ускорением частоты тахикардии, однако морфология поверхностной ЭКГ и последовательность внутрисердечной активации остаются неизменными. Его можно распознать по одновременной активации верхней и нижней областей кольца трикуспидального клапана, при этом остальная активация остается последовательной. Этот ритм длится всего несколько циклов и может служить триггером для развития ФП. Поскольку КТИ остается при этом неотъемлемой частью цепи реентри, двухволновое реентри также лечится аблацией КТИ.
Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
