1. Неотложная терапия
2. Постоянная терапия
3. Список использованной литературы

а) Неотложная терапия. Большинство эпизодов пароксизмальной НЖТ для продолжения требуют сохранения проведения 1:1 через АВ-узел и поэтому классифицируются как АВ-зависимые. Показатели проводимости и рефрактерности АВ-узла могут быть изменены вагусными маневрами и многими лекарственными препаратами и, таким образом, являются мишенями, на которые направлено большинство методов неотложной терапии.

Прекращение устойчивого эпизода НЖТ обычно достигается путем создания временного блока проведения в АВ-узле (рис. 1).

Для немедленного восстановления ритма при НЖТ первой линией терапии являются вагусные приемы (включая пробу Вальсальвы и массаж каротидного синуса), несмотря на то, что их эффективность является ограниченной (менее 30%). Проба Вальсальвы — самый эффективный маневр у взрослых, также может быть эффективным массаж каротидного синуса. Так называемая модифицированная проба Вальсальвы (пациент находится лежа на спине со слегка приподнятыми ногами для увеличения венозного возврата и повышения рефлекторного симпатического тонуса) также может быть полезной.

Погружение лица в воду — это самый результативный метод, применяющийся у детей. Эффективность вагусных проб снижается с установлением симпатического ответа на пароксизмальную НЖТ, поэтому пациенты должны начинать их выполнение немедленно с появлением первых симптомов аритмии.

Если вагусные пробы оказались безуспешными, ритм может быть восстановлен антиаритмическими препаратами, действие которых заключается в удлинении рефрактерности АВ-узла или замедлении АВ-проводимости. У большинства пациентов препаратом выбора является аденозин для внутривенного введения. У гемодинамически стабильных пациентов в случае рефрактерности к аденозину или рецидивировании НЖТ может быть использован дилтиазем, верапамил или β-блокаторы.

Их эффективность составляет от 64 до 98%. Электрическая кардиоверсия рекомендована для неотложного купирования НЖТ при нестабильной гемодинамике, либо в тех случаях, когда вагусные пробы или введение аденозина неэффективны или неосуществимы.

Преимущества аденозина включают быстрое начало действия (обычно от 10 до 25 сек при внутривенном введении), короткий период полувыведения (менее 10 сек) и высокую степень эффективности. Эффективная доза аденозина обычно составляет от 6 до 12 мг при введении в периферическую вену болюсно в течение 1-2 сек с последующим быстрым введением изотонического раствора натрия хлорида для промывания вены. При использовании центрального венозного доступа начальная доза не должна превышать 3 мг и может начинаться от 1 мг.

Дозы до 12 мг купируют более 90% эпизодов пароксизмальных НЖТ (преимущественно АВРТ и АВУРТ). Повторное введение препарата может осуществляться с интервалом 60 сек по причине быстрого метаболизма аденозина. При АВУРТ восстановление ритма обычно происходит в результате блокирования проведения по медленному пути. При АВРТ восстановление ритма происходит вторично через блок проведения через АВ-узел. Купирование пароксизма аритмии может также происходить опосредованно из-за появления аденозин-индуцированных преждевременных предсердных или желудочковых комплексов.

Аденозин также способен купировать значительную часть фокальных ПТ; поэтому восстановление ритма при НЖТ в ответ на введение аденозина не может быть полезным в дифференцировании ПТ от других видов НЖТ. Даже если ПТ сохраняется, аденозин может помочь в диагностике, вызывая транзиторную АВ-блокаду и демаскируя независимую предсердную активность во время пароксизма ПТ. Следует отметить, что аденозин очень быстро метаболизируется; следовательно, возможно повторное развитие пароксизма НЖТ после его купирования.

Обычно эффективной мерой является повторное введение той же дозы аденозина или его замена на блокаторы Са²⁺-каналов или β-блокаторы.

Важно отметить, что аденозин укорачивает эффективный рефрактерный период (ЭРП) предсердий, и предсердная эктопия может инициировать развитие ФП. Это может быть опасным, в случае, если у пациента имеется ДПП, обладающий свойствами быстрого антеградного проведения, что способно привести к развитию тахикардии с высокой частотой желудочковых сокращений и трансформацией ее в ФЖ. При сочетании синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и ФП введение аденозина может привести к развитию быстрого желудочкового ответа, что опасно переходом в ФЖ.

Тем не менее, эта проблема не является частой, и аденозин может использоваться для диагностики и купирования обычных НЖТ, включая АВРТ, когда пациента наблюдают в условиях готовности к лечению потенциальных осложнений, включая немедленную электрическую кардиоверсию/дефибрилляцию.

Потенциал действия АВ-узла зависит от работы Са²⁺-каналов, поэтому недигидропиридиновые блокаторы Са²⁺-каналов верапамил и дилтиазем эффективны для купирования АВ-зависимых пароксизмальных НЖТ. Рекомендованная доза верапамила составляет 5 мг, вводится внутривенно струйно в течение 2 мин, следующая доза 5-7,5 мг может быть введена через 5-10 мин. Рекомендованная доза дилтиазема 20 мг, препарат вводится внутривенно струйно. При необходимости вводится вторая доза 25-35 мг.

Прекращение пароксизмальной НЖТ происходит у 90% пациентов с АВ-узловой пароксизмальной тахикардией в течение 5 мин после окончания инфузии. Как и при использовании аденозина, после купирования аритмии блокаторами Са²⁺-каналов могут наблюдаться транзиторные нарушения ритма, такие как предсердная и желудочковая экстрасистолия, ФП и синусовая брадикардия. Также может развиться гипотензия, особенно если НЖТ не была купирована.

Аденозин и верапамил показали одинаково высокую эффективность в лечении пароксизмальной НЖТ: 59-100% для аденозина и 73-98,8% для верапамила в зависимости от дозы и способа введения. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эффективность аденозина и верапамила связана с ЧСС при аритмии. Так, аденозин показал большую эффективность при НЖТ с более высокой ЧСС. Напротив, эффективность верапамила для восстановления синусового ритма была обратно пропорциональна ЧСС во время пароксизма НЖТ.

β-Блокаторы для внутривенного введения, такие как пропранолол (в дозе от 1 до 3 мг), метопролол (в дозе 5 мг) и эсмолол (в дозе 500 мкг/кг в первую минуту с последующей инфузией 50 мкг/кг/мин), также могут применяться для купирования аритмии. Дигоксин (в дозе от 0,5 до 1 мг) рассматривается как наименее эффективный из четырех групп препаратов, но может быть альтернативой при наличии противопоказаний к другим лекарственным средствам.

АВ-зависимые пароксизмальные НЖТ при наличии у пациента постоянной или тахизависимой аберрации, а также ДПП с антероградным проведением возбуждения могут выглядеть на ЭКГ как тахикардии с широкими комплексами QRS. Однако большинство тахикардий с широкими комплексами QRS имеют другой механизм возникновения, и внутривенное введение β-блокаторов и блокаторов Са²⁺-каналов может приводить к ухудшению состояния пациента. Верапамил, дилтиазем и β-блокаторы не должны назначаться до тех пор, пока не получены убедительные доказательства того, что тахикардия с широкими комплексами QRS является АВ-зависимой.

Существуют ограниченные данные по неотложной терапии ПТ. Вагусные приемы лишь изредка помогают купировать аритмию, а ответ на аденозин является вариабельным. Внутривенные p-блокаторы, дилтиазем или верапамил имеют сравнительно невысокую эффективность (от 30 до 50%) в купировании фокальных аритмий или урежении ЧСС. Антиаритмические препараты I и III классов для перорального или внутривенного введения могут быть рассмотрены для лечения рефрактерных ПТ. Аденозин не урежает и не купирует микрореентри ПТ.

ПТ, развившаяся по механизму триггерной активности, напротив, быстро купируется в ответ на введение аденозина и не рецидивирует спонтанно. Автоматические ПТ под действием аденозина либо временно замедляются, а потом постепенно вновь ускоряются, либо временно подавляются перед спонтанным рецидивированием. Микрореентри ПТ может купироваться в ответ на массаж каротидного синуса и вагусные пробы. ПТ, развившиеся по механизму триггерной активности, могут также купироваться в ответ на массаж каротидного синуса, вагусные пробы, введение верапамила, β-блокаторов и блокаторов Na⁺-каналов.

При автоматических ПТ массаж каротидного синуса может вызывать АВ-блокаду и замедлять частоту предсердных сокращений, однако обычно это не помогает восстановить синусовый ритм. Только β-блокаторы показали свою эффективность в купировании пароксизмальной (но не постоянной) автоматической ПТ. Восстановлению синусового ритма при автоматической ПТ обычно предшествует феномен «остывания».

В целом у большинства стабильных пациентов с НЖТ успешность фармакологической терапии составляет 80-98%. Электрическая кардиоверсия рекомендуется для гемодинамически стабильных пациентов в тех случаях, когда фармакологическая терапия неэффективна или противопоказана. Тем не менее, электрическая кардиоверсия не показана, если пароксизмы НЖТ непрерывно рецидивируют.

У пациентов с предвозбуждением на ЭКГ во время нормального синусового ритма и АВРТ (ортодромной или антидромной), первой линией для купирования аритмии являются вагусные пробы. При персистирующей НЖТ рекомендован аденозин. Важно отметить, что аденозин должен назначаться с осторожностью, т.к. способен индуцировать ФП с высокой частотой сокращений желудочков при наличии ДПП с антеградным проведением.

Это встречается нечасто и не должно рассматриваться как противопоказание к назначению аденозина, но перед его введением необходимо быть готовым к проведению экстренной кардиоверсии. При рефрактерных АВРТ внутривенное введение дилтиазема, верапамила или β-блокаторов может быть рассмотрено с целью блокирования проведения через АВ-узел, который содержит ретроградное или антеградное колено петли АВРТ.

Однако препараты, замедляющие АВ-проводимость, неэффективны у пациентов с антидромными АВРТ, которые имеют два раздельных ДПП с антеградным и ретроградным проведением. В этом случае могут быть рассмотрены препараты, направленные на ДПП (ибутилид, прокаинамид, флекаинид). В случае неэффективности медикаментозной терапии или развитии нестабильной гемодинамики должна быть рассмотрена возможность проведения электрической кардиоверсии.

б) Постоянная терапия. Большинство пароксизмальных НЖТ, как правило, являются доброкачественными и не влияют на выживаемость; поэтому основным показанием к лечению является облегчение симптомов и улучшение качества жизни. Критерии для начала терапии и решение о выборе метода лечения НЖТ лекарственными препаратами в таблетках или проведением катетерной аблации зависят от частоты и продолжительности приступов аритмии, тяжести симптомов, наличия сопутствующего структурного заболевания сердца и предпочтений пациента (рис. 2).

Катетерная аблация может быть методом выбора для профессиональных спортсменов, женщин, планирующих беременность, или если профессия пациента сопряжена с высокой степенью риска (например, пилоты, водители автобусов).

1. Катетерная аблация. Принимая во внимание высокую эффективность и низкую частоту осложнений, катетерная аблация является методом выбора для пациентов, которые отказываются от лекарственной терапии, а также в случае ее неэффективности или непереносимости. Катетерная аблация также рекомендуется при постоянной НЖТ, особенно при развитии аритмогенной тахикардиомиопатии и даже у пациентов без симптомов.

2. Медикаментозная терапия. Для пациентов, нуждающихся в лечении, но отказывающихся от проведения катетерной аблации, медикаментозная терапия остается жизнеспособной альтернативой. Применение блокаторов Са²⁺-каналов и β-адреноблокаторов может рассматриваться у пациентов без признаков предвозбуждения желудочков во время синусового ритма. Верапамил, пропранолол и дигоксин, вероятно, имеют сопоставимую эффективность и могут уменьшать симптомы у 60-80% пациентов.

Однако верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы обычно предпочтительнее дигоксина. Эффективная доза дигоксина при НЖТ чаще всего должна быть выше, чем принятая в обычной клинической практике. Учитывая риск токсичности, дигоксин следует назначать только тем пациентам, которые не могут принимать β-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил, или антиаритмические препараты класса IC (флекаинид или пропафенон). Дигоксин следует применять с осторожностью при нарушении функции почек.

При неэффективности предшествующей терапии для лечения НЖТ также могут быть рассмотрены препараты классов IC и III. Флекаинид и пропафенон, влияя на АВ-узел и ДПП, снижают частоту НЖТ у 86-93% пациентов и могут назначаться пациентам без ишемической болезни сердца или иной органической патологии. Соталол, дофетилид и амиодарон являются препаратами второй линии. Вероятность полного исчезновения пароксизмов НЖТ после 6 мес лечения составляет около 50% для дофетилида и 54% для пропафенона по сравнению с 6% для плацебо.

Тем не менее, потенциальная польза должна быть выше потенциального вреда, связанного чаще всего с проаритмогенными эффектами и токсичностью. Поскольку симпатическая активация может противодействовать эффектам многих антиаритмических средств, сопутствующая терапия β-блокаторами может повысить эффективность терапии.

Фармакологическое ведение ПТ в настоящий момент не изучено в контролируемых клинических исследованиях. В зависимости от механизма, ответственного за возникновение аритмии, в качестве первой линии лекарственной терапии могут рассматриваться β-адреноблокаторы или блокаторы Са²⁺-каналов. Антиаритмические препараты класса IC в комбинации с препаратами, замедляющими АВ-проведение, или антиаритмические препараты класса III (соталол и амиодарон) являются терапией второй линии.

Пациенты с НЖТ должны быть обучены выполнению вагусных проб. В случае отсутствия гемодинамической нестабильности во время пароксизмов НЖТ, их спонтанном прекращении или купировании при выполнении вагусных проб, постоянный прием антиаритмических препаратов, как правило, не требуется. Некоторым пациентам антиаритмические препараты могут назначаться только для неотложной терапии пароксизмов при их развитии. В амбулаторных условиях с целью купирования пароксизма НЖТ пациенты могут однократно перорально принимать разовую дозу верапамила, дилтиазема или пропранолола.

Эта так называемая «таблетка в кармане» является разумным вариантом лечения для пациентов с длительными, но достаточно редкими эпизодами НЖТ, когда ежедневный профилактический прием препаратов является нерациональным. Этот подход требует назначения лекарственных средств, которые начинают действовать быстро (т.е. препараты немедленного высвобождения). Измельчение таблетки может потенциально ускорить всасывание. Противопоказанием для такого подхода являются значимая дисфункция ЛЖ, синусовая брадикардия и наличие предвозбуждения желудочков.

Для пациентов с предвозбуждением желудочков должны быть использованы антиаритмические препараты, блокирующие проведение по ДПП. В этом случае могут быть рассмотрены антиаритмические препараты класса IC (у пациентов без структурной болезни сердца или ишемической болезни сердца) и препараты класса III, такие как соталол и дофетилид. Назначение амиодарона в таблетках, учитывая возможные побочные эффекты при длительном использовании, является последним средством терапии.

В целом антиаритмическая лекарственная терапия помогает уменьшить симптомы до 90% пациентов, хотя полное исчезновение симптомов наблюдается только у 30%. Пероральные β-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем могут быть назначены для постоянного приема у пациентов с синдромом WPW, особенно если было показано, что ДПП не способен к быстрому антеградному проведению. Однако эти препараты следует использовать с осторожностью и после обсуждения с пациентом потенциального риска быстрого проведения через ДПП при возможном развитии ФП.

С другой стороны, следует избегать дигоксина, поскольку он может сократить рефрактерный период ДПП и, следовательно, потенциально вреден для пациентов с манифестированным предвозбуждением желудочков.

- Также рекомендуем "ЭКГ при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (НЖТ)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.4.2026