Катетерная аблация ФП — одна из самых сложных интервенционных электрофизиологических процедур, и риск, связанный с такой процедурой, выше, чем при аблации большинства других аритмий.
Осложнения включают местные сосудистые осложнения, перфорацию сердца, системную эмболию, повреждение пищевода, стеноз ЛВ, повреждение диафрагмального нерва, повреждение клапанов и проаритмогенное воздействие в виде появления реципрокных тахикардий, возникающих из-за неполных аблационных поражений.
В многочисленных исследованиях сообщалось о частоте серьезных осложнений после катетерной аблации при ФП в диапазоне от 3,9 до 6,3% и общей смертности примерно от 0,1 до 0,2%. Наиболее частыми причинами смерти были тампонада сердца (25%), атриоэзофагеальная фистула (16%) и инсульт (16%). Существует значительная связь между опытом оператора и объемом больницы и неблагоприятными исходами.
Также важно понимать, что хирургическое вмешательство может спасти жизнь в случае серьезных механических осложнений, таких как разрыв, массивная перфорация сердца или защемление катетера. Поэтому катетерная аблация ФП не должна выполняться, если хирургическое вмешательство недоступно, особенно у пациентов с повышенным риском.
а) Стеноз легочных вен (ЛВ). Сообщалось о стенозе ЛВ после аблации ФП с широким диапазоном частоты возникновения, в зависимости от техники аблации, опыта оператора и метода обнаружения стеноза ЛВ.
С 1999 по 2004 гг. зарегистрированная заболеваемость колебалась от 0 до 44% (медиана 5,4%), тогда как более поздние исследования сообщали о заболеваемости от 0 до 19% (медиана 3,1%). Фокальная аблация, а затем и аблация устьев ЛВ несут наибольший риск стеноза ЛВ.
Циркулярная антральная аблация ЛП, при которой воздействие ограничивается тканью предсердия за пределами устья ЛВ, по-видимому, имеет самые низкие риски стеноза ЛВ, в то время как использование индивидуального набора окружающих поражений, требующих РЧА между ипсилатеральными ЛВ, сопряжено с относительно более высоким риском.
Стеноз, по-видимому, чаще встречается в левых ЛВ. Воздействие внутри ЛВ во время аблации, хотя и нежелательно, более вероятно в левых ЛВ, поскольку аблационный катетер легко попадает в них при дыхании пациента.
Распространенность этого осложнения снизилась из-за различных факторов, включая отказ от аблации внутри вены в месте очага ФП, ограничение аблации частью ЛВ, расположенной вне устья или в антральном отделе ЛВ, использование передовых методов визуализации для определения антрального отдела ЛВ и размещения катетера, снижение целевой температуры аблации и мощности воздействия, а также повышение опыта оператора.
Тем не менее, тяжелый стеноз ЛВ остается важным осложнением, которое возникает примерно у 1,0% пациентов.
В недавнем исследовании 976 пациентов, которым была проведена антральная изоляция ЛВ (с 2005 по 2016 г.) с рутинным пре- и постаблационным скринингом с помощью МРТ или КТ сердца, легкий, умеренный и тяжелый стеноз ЛВ наблюдался у 31, 4 и 1% пациентов соответственно. Симптомный стеноз ЛВ, потребовавший вмешательства, возник только у 1 пациента (0,1%).
Хотя экспериментальные исследования показали, что криоаблация ассоциируется с небольшим или нулевым риском стеноза ЛВ у людей, в клинических исследованиях все чаще сообщается о стенозе ЛВ. В одном исследовании, включавшем пациентов, перенесших изоляцию ЛВ с использованием криобаллонов второго поколения, легкий, умеренный и тяжелый стеноз ЛВ наблюдался в 31,5 и 1% соответственно. Среднее уменьшение размера ЛВ составило 18%. Исходный диаметр устья ЛВ, использование меньшего 23-миллиметрового баллона и более низкая минимальная температура (ниже -53,5°С) во время криобаллонной аблации были связаны с более высоким риском сужения ЛВ.
Участки применения криоэнергии могут быть расположены в более дистальной части ЛВ при использовании меньшего криобаллона или когда исходный размер устья ЛВ больше, чем самый большой доступный криобаллон. Точно так же значительно низкие температуры баллона являются потенциальными индикаторами дистального расположения криобаллона. Кроме того, дополнение криобаллонной аблации ЛВ фокальной устьевой РЧА может быть связано с более высоким риском стеноза ЛВ.
Значительный стеноз ЛВ (уменьшение диаметра более чем на 50%), по-видимому, является чрезвычайно редким после изоляции ЛВ с помощью лазерного баллона, но опыт применения этой технологии ограничен.
Хотя ангиография ЛВ, электроанатомическое картирование и мониторинг импеданса использовались, чтобы избежать доставки радиочастотной энергии к устью или внутри ЛВ, эти методы все еще несовершенны. Например, при электроанатомическом картировании положение пациента остается неизменным на протяжении всей процедуры. При движении пациента трехмерная электроанатомическая реконструкция ЛП и ЛВ может неточно отражать истинную анатомию на данный момент времени. Точно так же ангиография ЛВ обычно выполняется непосредственно перед началом аблации ЛВ.
Это не только обеспечивает грубое двухмерное представление истинной анатомии ЛВ, но и движение пациента на более поздних этапах процедуры также может привести к несоответствию истинной анатомии ЛВ с анатомией, отраженной на ангиограммах ЛВ. Хотя мониторинг импеданса обеспечивает оперативную обратную связь о расположении аблационного катетера относительно ЛВ, одно исследование не обнаружило существенной разницы в импедансе между устьями ЛВ и участками ЛП. Следовательно, можно пропустить перемещение аблационного катетера в устье ЛВ.
б) Атриоэзофагеальная фистула. Связанное с аблацией повреждение пищевода является обычным явлением после аблации ФП с использованием радиочастотной или криоэнергии. Изменения слизистой оболочки пищевода, соответствующие термическому повреждению, наблюдаются у 48% пациентов после аблации ФП, а клинически бессимптомные язвы пищевода, подтвержденные эзофагогастроскопией или капсульной эндоскопией, могут наблюдаться в 10-20% случаев. В редких случаях (с образованием фистулы или без нее) может произойти перфорация пищевода. Могут развиться фистулы, соединяющие просвет пищевода либо с ЛП, либо с перикардом.
Истинная частота возникновения атриоэзофагеальной фистулы после катетерной РЧА неизвестна, но, по имеющимся оценкам, составляет от 0,01 до 0,25% после РЧА и от 0,009 до 0,014% после криобаллонной изоляции ЛВ, хотя данные могут быть занижены. Несмотря на свою редкость, атриоззофагеальная фистула остается тяжелым осложнением, связанным с высокой смертностью (более 60%), и составляет 15,6% случаев со смертельным исходом (вторая ведущая причина смерти после аблации ФП после тампонады сердца).
Во время РЧА риск повреждения пищевода, вероятно, увеличивается за счет увеличения степени и продолжительности местного нагрева ткани, что связано с размером кончика катетера, контактным давлением, ориентацией катетера, а также мощностью и продолжительностью воздействия. Кроме того, стратегии аблации, включающие обширную аблацию задней стенки ЛП, тип ФП, использование назогастральных зондов или датчиков температуры пищевода, а также общая анестезия, были связаны с повышенной частотой развития язв пищевода.
Однако отсутствие ясности в отношении точной патофизиологии повреждения пищевода затрудняет попытки его избежать.
Современные подходы к уменьшению повреждения пищевода включают следующее: (1) оценка положения пищевода до и во время аблации; (2) избегание аблации в области пищевода; (3) механическое смещение пищевода; (4) мониторинг температуры пищевода во время воздействия; (5) снижение мощности и продолжительности воздействия на участках, близких к пищеводу. Однако до сих пор не было продемонстрировано ни одной техники или стратегии аблации, которые однозначно устраняют или минимизируют риск. Поэтому представляется разумным применять во время аблации ФП комбинацию этих профилактических методов.
Эти стратегии подробно обсуждаются в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
в) Тампонада сердца. Риск внутриперикардиального кровотечения при тампонаде сердца во время аблации ФП (в среднем 1,3%) выше, чем риск, связанный с другими электрофизиологическими процедурами, вероятно, вследствие необходимости двух или более транссептальных пункций, обширных манипуляциях с внутрисердечным катетером и аблации, а также длительного введения больших доз гепарина во время процедуры. Тампонада сердца является наиболее серьезным осложнением, наблюдаемым при аблации ФП, и основной причиной смертности, связанной с процедурой, на которую приходится 25% летальных исходов.
На риск развития тампонады сердца могут повлиять несколько факторов. Высокая мощность радиочастотного воздействия может увеличить риск перфорации сердца. Слышимый хлопок, сопровождающийся резким повышением сопротивления, слышен у многих пациентов, у которых развивается тампонада. Хлопок происходит из-за кипения ткани, приводящего к разрыву ткани эндокарда, и он увеличивается из-за аблации катетером с орошаемым наконечником, высокого потока на границе раздела ткань-катетер, плохого или нестабильного контакта ткани и высокой температуры кончика катетера. Примечательно, что купол предсердия подвержен перфорации во время перехода кончика катетера между левой и правой верхними ЛВ.
Механическая перфорация также может происходить из-за непреднамеренного движения катетера внутри ушка ЛП, когда он позиционируется во время аблации левой верхней ЛВ или митрального истмуса. Хотя использование внутрисердечной эхокардиографии может потенциально ограничить риск перфорации сердца за счет направления транссептальной пункции и визуализации микропузырьков в ЛП во время РЧА, оно не устраняет риск перфораций.
Большинство перфораций происходит в ЛП. Чрескожный перикардиоцентез в большинстве случаев эффективно восстанавливает гемодинамическую функцию, и до 16% случаев требует хирургического закрытия. Продолжение приема варфарина во время процедуры аблации, по-видимому, не увеличивает риск тампонады сердца. Однако у пациентов с терапевтическими уровнями МНО, у которых развивается перфорация сердца, вероятно, для стабилизации будет удалено большее количество крови из перикарда, и им потребуется больший объем гемотрансфузии, но потребность в экстренном хирургическом обследовании не увеличивается по сравнению с пациентами с нормальными уровнями МНО.
Возникновение перфорации сердца связано с ранним рецидивом ФП у большинства пациентов, отчасти потому, что процедура аблации прерывается из-за осложнения до достижения электрических конечных точек. У других пациентов, вероятно, выше частота рецидивов аритмии из-за воспаления перикарда, но у большинства пациентов это временное явление. Большинство пациентов с завершенной аблацией имеют благоприятные долгосрочные показатели элиминации ФП, хотя и ниже ожидаемых в неосложненных случаях.
Последние данные свидетельствуют о том, что риск перфорации сердца при катетерной РЧА оказывается выше, чем при баллонной изоляции ЛВ (криобаллон и лазерный баллон). Это может быть связано с более обширными манипуляциями с катетером, необходимыми для выполнения РЧА, безопасность которых, как правило, в большей степени зависит от опыта оперирующего хирурга и учреждения.
г) Тромбоэмболия. Системная тромбоэмболия является серьезным осложнением аблации ФП с зарегистрированной частотой от 0,1 до 2,8%. Согласно недавнему метаанализу, частота инсульта составляла примерно 0,3%, а частота транзиторных ишемических атак — 0,2%. Инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе являются наиболее мощным индивидуальным фактором риска цереброваскулярных нарушений, осложняющих аблацию ФП; у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе риск перипроцедурного инсульта увеличивался в девять раз. Кроме того, частота перипроцедурного инсульта ступенчато увеличивается с увеличением показателя CHA2DS2-VASc.
Тромбоэмболические осложнения обычно возникают в течение 24 часов после проведения процедуры аблации, при этом высокий риск сохраняется в течение первых 2 недель после аблации. Чаще всего встречается церебральная тромбоэмболия, но эмболы также могут поражать коронарные, абдоминальные или периферические сосуды.
Важно отметить, что недавние исследования с использованием диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга продемонстрировали высокую частоту острой бессимптомной церебральной эмболии, выявляемой на МРТ почти у 50% пациентов в первые 24-48 часов после аблации ФП. Патогенез этих поражений остается неясным, и большинство новых поражений регрессируют при последующей МРТ. В целом, риск бессимптомной церебральной эмболии, связанной с аблацией ФП, был одинаковым для технологии ирригационной РЧА и криобаллонной аблации, но неизменно выше после фазированных многоэлектродных катетеров (PVAC).
Долгосрочные последствия бессимптомной церебральной эмболии после аблации ФП остаются неизвестными; на сегодняшний день не установлено четкой связи между бессимптомной церебральной эмболией после аблации и долгосрочным снижением когнитивных функций. Поэтому в настоящее время рутинное выполнение МРТ головного мозга после проведения аблации не рекомендуется.
Возможными источниками эмболов могут быть тромбы, образующиеся на катетерах и интродьюсерах, находящихся в ЛП, образование нагара на кончике аблационного катетера или в месте аблации, нарушение целостности эндокарда в очагах аблации, эмболизация воздухом, отрыв ранее существовавшего тромба ЛП вследствии манипуляции с катетером, образование тромбов в ЛП после восстановления синусового ритма или образование тромба над нарушенным эндотелием. Одно исследование показало наличие корреляции новых поражений мозга на МРТ с количеством замен катетера внутри и вне интродьюсера в ЛП.
Тщательное внимание к антикоагуляции до, во время и после процедуры аблации имеет решающее значение для минимизации риска инсульта. У большинства пациентов, подвергающихся аблации ФП, для выявления тромба в ЛП следует рассмотреть возможность проведения чреспищеводной эхокардиографии. Решающее значение имеет агрессивная внутрипроцедурная антикоагуляция, включая раннее введение гепарина (предпочтительно до транссептальной пункции) с последующей непрерывной инфузией для поддержания АВС более 300 сек.
Кроме того, стратегия непрерывной периоперационной пероральной антикоагуляции (как обсуждалось ранее) устраняет период неадекватной антикоагуляции сразу после процедуры аблации и потенциально может снизить риск тромбоэмболии.
Кроме того, для предотвращения тромбообразования и воздушной эмболии крайне важно уделять пристальное внимание обращению с интродьюсером, визуализированной аспирации и промывки, когда катетеры вставляются в интродьюсеры, и непрерывному промыванию транссептальных интродьюсеров гепаринизированным физиологическим раствором. Катетеры для РЧА с открытым орошаемым наконечником или криоаблация могут потенциально уменьшить образование нагара и тромбов на кончике аблационного катетера.
Кроме того, использование внутрисердечной эхокардиографии может позволить обнаруживать внутрисердечные тромбы и ускоренное образование пузырьков, соответствующее разрушению эндокардиальной ткани радиочастотным воздействием.
д) Воздушная эмболия. Наиболее частой причиной воздушной эмболии является попадание воздуха в транссептальный интродьюсер. Хотя воздух может поступать через инфузионную линию, воздушная эмболия также может возникнуть при подсасывании воздуха при удалении катетеров. Следует соблюдать осторожность при обращении с интродьюсером, включая постоянную инфузию гепаринизированного физиологического раствора и использование воздушных фильтров.
Всякий раз, когда катетеры удаляются, их нужно извлекать медленно, чтобы свести к минимуму всасывающие эффекты, и одновременно аспирировать столб жидкости внутри интродьюсера. Затем интродьюсер следует аспирировать и промыть, чтобы убедиться, что в нем не скопилось ни воздуха, ни крови. Особая осторожность рекомендуется при установке и удалении баллонных катетеров через большие интродьюсеры.
Артериальная воздушная эмболия может распространяться практически в любой орган, но имеет разрушительные клинические последствия при попадании терминальные артерии. Такая ситуация может привести к гипоксическим проявлениям повреждения миокарда и цереброваскулярным нарушениям. Обычным проявлением воздушной эмболии во время аблации ФП является острая ишемия нижней стенки ЛЖ или блокада сердца.
Она является отражением преимущественной миграции воздушных эмболов вниз в правую коронарную артерию. Воздушная эмболия сосудов головного мозга может быть сопровождаться изменением психического статуса, судорогами и очаговыми неврологическими признаками. Дисфункция центральной нервной системы связана как с механической обструкцией артериол, так и с тромботически-воспалительными реакциями эндотелия, поврежденного воздухом.
е) Застревание катетера в аппарате митрального клапана. Описаны несколько случаев застревания кольцевого катетера в аппарате митрального клапана во время аблации ФП, что привело к повреждению клапана и необходимости протезирования клапана. Риск этого осложнения можно свести к минимуму, предотвратив смещение кольцевого катетера кпереди во время аблации.
Положение катетера можно контролировать, используя комбинацию ортогональной рентгеноскопии (убеждаясь в том, что кольцевой катетер остается позади КС в правой передней косой проекции) и внутрисердечной эхокардиографии, а также уделяя пристальное внимание характеристикам электрограмм, записанных на катетере.
Катетеры, запутавшиеся в клапанном аппарате, бывает трудно освободить, вращая шафт по и против часовой стрелки, особенно после значительного натяжения. Чтобы предотвратить это, перед тем, как натянуть катетер, можно подумать о продвижении катетера к верхушке ЛЖ. Продвижение интродьюсера над катетером может облегчить дальнейшее усилие, а также рекомендуется, чтобы катетер можно было вывести в интродьюсер, а весь узел вывести в ЛП.
Принудительное вытягивание катетера может потенциально повредить клапан и в конечном итоге потребовать замены митрального клапана. Поэтому, если мягкая манипуляция и умеренное вытяжение оказались безуспешными, следует рассмотреть возможность удаления катетера с помощью торакальной хирургии.
ж) Повреждение диафрагмального нерва. Описаны случаи повреждения диафрагмального нерва после РЧА, криоаблации, лазерной и ультразвуковой аблации ФП. Кроме того, повреждение диафрагмального нерва происходит независимо от используемой стратегии аблации ФП (изоляция ЛВ или обширная циркулярная аблация ЛП). У большинства пациентов (более 80%) наблюдается полное или частичное восстановление функции диафрагмального нерва, но это может занять несколько месяцев.
Повреждение правого диафрагмального нерва может наблюдаться после радиочастотной электрической изоляции правой (в основном верхней) ЛВ (до 0,48%) или изоляции ВПВ (2,1%). Частота повреждения правого диафрагмального нерва значительно выше в условиях криобаллон-ной изоляции ЛВ, возникая более чем в 11% случаев при использовании криобаллона первого поколения. При использовании криобаллона второго поколения преходящее (только во время процедуры) и стойкое повреждение правого диафрагмального нерва наблюдалось у 9,0 и 3,0% пациентов соответственно.
Редко повреждение левого диафрагмального нерва может произойти во время эндокардиальной аблации ФП или ПТ в области проксимального свода ушка ЛП и аблации в дистальной части КС.
Исследования показали, что преходящее повреждение диафрагмального нерва происходит раньше и равномерно до необратимого повреждения. Поэтому при выполнении аблации выполняется в областях с высоким риском повреждения диафрагмального нерва (нижне-передняя часть устья правой ЛВ, задне-перегородочная часть ВПВ и проксимальная часть крыши ушка ЛП), для предотвращения необратимого повреждения диафрагмального нерва необходимо контролировать его функцию.
Этот подход включает непрерывную стимуляцию диафрагмального нерва (с использованием катетера, расположенного в ВПВ на участке выше целевого участка аблации) во время приложения энергии с одновременным мониторингом сократимости ипсилатеральной части диафрагмы (путем пальпации, рентгеноскопии, внутрисердечной эхокардиграфии или диафрагмальной электромиографии).
Раннее распознавание начинающегося повреждения диафрагмального нерва во время воздействия позволяет немедленно прервать его до начала стойкого повреждения, что сопровождается быстрым восстановлением функции диафрагмального нерва.
Когда процедура проводится под общей анестезией, важно избегать использования паралитических агентов или использовать паралитические агенты короткого действия только во время интубации и подождать достаточно времени для исчезновения паралитического эффекта перед аблацией или использовать реверсивный агент (например, неостигмин).
з) Травма периэзофагеального отдела блуждающего нерва. Правый и левый блуждающие нервы спускаются вместе с пищеводом в брюшную полость и иннервируют большую часть верхних отделов желудочно-кишечного тракта, контролируя перистальтику пищевода, пищеводный и пилорический сфинктеры, а также моторику желудка.
В заднем средостении правый и левый стволы блуждающего нерва образуют сплетение кпереди (34%), кзади (19%) или кпереди и сзади (44%) вокруг нижней части пищевода. Переднее пищеводное сплетение находится в непосредственной близости от задней стенки ЛП, что делает его восприимчивым к термическому повреждению во время РЧА и криобаллонной абации ЛП.
Клинически выраженный гастропарез, по-видимому, чаще возникает при криоаблации по сравнению с РЧА ФП (10 vs 6% по данным одного из исследований), но с большей вероятностью является обратимым. При криоаблации более низкие температуры во время аблации нижних ЛВ и небольшой размер ЛП связаны с повышенным риском гастропареза.
Бессимптомные функциональные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта после аблации ФП, обнаруженные с помощью функциональных исследований (манометрия пищевода и исследования опорожнения желудка), являются обычным явлением и встречаются у 74% пациентов. Как правило, эти отклонения носят временный характер и проходят в течение 3-6 мес.
Повреждение периэзофагеального участка блуждающего нерва обычно проявляется симптомами, связанными с развитием гастропареза и задержкой опорожнения желудка, включая дискомфорт в эпигастрии, боль в животе, тошноту, рвоту и вздутие живота. Симптомы часто развиваются в течение от нескольких часов до нескольких дней после процедуры аблации. Продолжительность и тяжесть симптомов могут сильно различаться, но подавляющее большинство пациентов в конечном итоге почти полностью выздоравливают при консервативном лечении.
Пациентам ставится диагноз повреждения периэзофагеального участка блуждающего нерва, если у них проявляются симптомы замедленного опорожнения желудка и если результаты рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта, эндоскопии или КТ выявляют присутствие среднего или большого количества остатков пищи даже после ночного голодания, что указывает на снижение моторики желудка. Другие методы оценки моторики желудка включают сцинтиграфию с использованием твердой пищи, меченной изотопами, или МРТ в реальном времени.
Пациентам со значительными симптомами рекомендуется голодание с последующим постепенным введением небольшого количества пищи с низким содержанием жиров и клетчатки. Для стимуляции перистальтики желудка могут назначаться эритромицин, мозаприд и метоклопрамид.
и) Синдром жесткости левого предсердия. Синдром жесткости ЛП возникает вследствие обширного рубцевания предсердий, вызванного РЧА, что может привести к снижению податливости ЛП. Диастолическая дисфункция ЛП может вызвать повышение давления ЛП и легочную гипертензию, а также спровоцировать правожелудочковую недостаточность. К предоперационным факторам риска относятся рубец в ЛП, малый диаметр ЛП (менее 45 мм), повышенное среднее давление в ЛП, сахарный диабет и синдром обструктивного апноэ сна.
Частота синдрома жесткости ЛП после РЧА оценивается от 1,4 до 8%. Однако возможно, что это осложнение остается недостаточно выявляемым из-за легких или неспецифических симптомов, которые можно отнести к другим сопутствующим заболеваниям (например, рецидивирующим предсердным аритмиям или апноэ сна).
Синдром жесткости ЛП обычно проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности, связанной с легочной гипертензией и повышенным давлением ЛП (с большими волнами V, регистрируемыми при давлении заклинивания легочных капилляров или измерении давления в ЛП) при отсутствии значительной дисфункции ЛЖ, митральной регургитации или стеноза ЛВ. Диагностика требует высокой степени подозрительности и основано на клинических симптомах, измерении давления в ЛП и определении давления в легочной артерии. Диуретики — основное терапевтическое вмешательство. В рефрактерных случаях можно рассмотреть силденафил.
к) Синусовая брадикардия из-за повреждения синоатриальной артерии. Артерия синусового узла примерно у 40% пациентов отходит из огибающей артерии и проходит через крышу ЛП. В этом месте она уязвима для повреждения аблационной линией, проходящей через крышу ЛП (соединяющей контралатеральные линии антральной изоляции ЛВ). Повреждение можно заподозрить, когда сразу после аблации появляется выраженная синусовая брадикардия, которой не было до аблации, и при отсутствии проведения аблации верхнелатеральных отделов ПП, которая может повлиять на функцию синусового узла.
Несмотря на частоту выполнения обширной аблации крыши ЛП, это осложнение встречается довольно редко (менее чем у 1% пациентов); постоянная стимуляция необходима в значительной степени из-за сохранения неприемлемо низкой частоты синусового ритма.
л) Перикардит. Легкий самоограничивающийся перикардит, проявляющийся в виде плевритной боли в груди, очень часто встречается в раннем послеоперационном периоде и, вероятно, связан с эпикардиальным воспалением, возникающим в результате трансмуральной аблации. Однако более тяжелая форма перикардита, вызванного аблацией, может развиться у 0,1 и 0,6% пациентов, что может проявляться через несколько дней или недель после процедуры и привести к отсроченному перикардиальному выпоту и тампонаде сердца. Кроме того, острый перикардит, вероятно, лежит в основе развития некоторых ранних рецидивов предсердных тахиаритмий после аблации.
В настоящее время нет доказательств, поддерживающих использование нестероидных противовоспалительных препаратов или стероидов для предотвращения рецидивов ФП.
