Фокальная ПТ характеризуется активацией предсердий, возникающей на небольшом участке, с последующим центробежным распространением. Термин «фокальная» означает, что при использовании стандартного катетера с 4-милиметровым кончиком, источник происхождения можно картировать только на небольшом участке (пространственно), в одной или нескольких смежных точках.
В противоположность этому, при ПТМакР циркуляция волны возбуждения происходит вокруг препятствия большой окружности и регистрируется на участке диаметром до нескольких сантиметров. Реентри тахикардию с относительно небольшим кругом циркуляции импульса сложно дифференцировать с фокальной ПТ, особенно при недостаточном количестве эндокардиальных записей.
Термин «локальное реентри» используют для обозначения реентри, цепь которого локализована на небольшой площади (диаметром менее 3 см), с трудно идентифицируемым центральным препятствием.
Предполагается, что в основе фокальной активации могут лежать механизмы патологического автоматизма, триггерной активности или микрореентри (табл. 2). Однако определение точного механизма бывает затруднено, т.к. способы его дифференцирования с помощью фармакологических проб или электрофизиологического исследования (ЭФИ) обладают ограниченной чувствительностью и специфичностью.
Кроме того, наблюдается значительное совпадение электрофизиологических характеристик тахикардий, имеющих разные механизмы возникновения. Особенно трудно дифференцировать триггерную активность и микрореентри в установлении механизма фокальной ПТ; поэтому некоторые исследователи классифицируют фокальные ПТ как автоматические и неавтоматические.
Кроме того, дифференциация разных типов фокальных ПТ вероятно не имеет большого клинического значения, особенно в эпоху катетерной аблации, хотя такая информация может быть полезна в выборе лекарственной терапии. В отличие от этого, определение фокального или макрореентри механизма имеет решающее значение для планирования стратегии картирования и аблации.
Нередко у пациента обнаруживают два или более очага ПТ. В этом случае ПТ может иметь другие электрофизиологические характеристики, чем ПТ с одним очагом, у таких больных чаще встречается вовлечение левого предсердия (ЛП) и сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы, наблюдается более короткая ДЦ тахикардии, длительное время активации и меньшая эффективность катетерной аблации.
Термин «множественные фокальные ПТ» необходимо отличать от термина «мультифокальные ПТ» (МПТ), т.к. последние связаны с непрерывно мигрирующими участками возникновения предсердного импульса (см. далее).
а) Непрерывно-рецидивирующая предсердная тахикардия. Термин «непрерывно-рецидивирующая» применяется к ПТ, которая регистрируется, по меньшей мере, в течение 50% времени при мониторировании пациента.
Непрерывно-рецидивирующая ПТ часто является автоматической, но также может быть вторичной, при реентри или триггерной активности. Непрерывно-рецидивирующая тахикардия возникает у 25% пациентов с фокальной ПТ. Наиболее часто непрерывно-рецидивирующими являются фокальные тахикардии с очагами, расположенными в ушках предсердий и легочных венах (ЛВ) (84% и 59% соответственно).
Примерно в трети случаев такие ПТ (независимо от анатомической области происхождения) могут приводить к развитию кардиомиопатии. Чаще это наблюдается при тахикардиях с более продолжительной предсердной ДЦ, которые могут иметь малосимптомное течение и оставаться нераспознанными до появления симптомов, связанных с кардиомиопатией.
б) Анатомические источники. Фокальные ПТ чаще происходят из определенных анатомических областей предсердий (рис. 1). ПП является местом возникновения большинства фокальных ПТ (более 60%). Приблизительно 2/3 ПТ, исходящих из ПП, распределены по так называемому «огненному кольцу», который идет от верхней части пограничного гребня (crista terminalis) вниз по длинной оси гребня (cristal tachycardias), до кольца трикуспидального клапана, коронарного синуса (КС) и атриовентрикулярного (АВ) соединения, с градацией частоты встречаемости тахикардии сверху вниз.
Рисунок 1. Анатомическое распределение локализации предсердных тахикардий. (А) Анатомическая локализация предсердных тахикардий с примерными долями распределения; кольца атриовентрикулярных клапанов удалены. (Б) Общее анатомическое распределение предсердных тахикардий, происходящих из областей колец митрального и трикуспидального клапанов. СТ — crista terminalis; АК — аортальный клапан; КС — коронарный синус; Л — левая сторона; ЛЛВ — левые легочные вены; МК — митральный клапан; П — правая сторона; ПГ — пучок Гиса; ПЛВ — правые легочные вены; ТК — трикуспидальный клапан; УЛП — ушко левого предсердия; УПП — ушко правого предсердия
Такое анатомическое распределение ПТ может быть связано с выраженной анизотропией области crista terminalis. Данная анизотропия, возникающая из-за слабых поперечных межклеточных связей, способствует развитию микрореентри из-за появления участков медленного проведения. Фракционированные электрограммы, часто наблюдаемые при успешной аблации источника ПТ, могут быть маркерами наличия неоднородного анизотропного субстрата. Кроме того, нормальный синусовый комплекс распространяется по длинной оси crista terminalis.
Наличие пейсмейкерной ткани вместе с относительным клеточным разобщением может приводить к возникновению патологического автоматизма. Следует отметить, что наличие структурного заболевания сердца увеличивает вероятность возникновения ПТ в ПП за пределами crista terminalis.
Устья ЛВ наиболее часто являются источниками фокальных тахикардий в ЛП; они составляют примерно 67% ПТ из ЛП и от 3 до 29% всех фокальных ПТ. Помимо этого, источниками тахикардии могут быть устье КС, области колец митрального и трикуспидального клапанов, основания правого и левого ушек предсердий, парагисовая область и предсердная перегородка.
Также фокальные ПТ могут возникать в области вены Маршалла, верхней полой (ВП) или нижней полой (НП) вен. Были описаны ПТ, происходящие из некоронарного аортального синуса Вальсальвы. Распределение очагов ПТ может различаться в зависимости от популяции пациентов.
В недавнем исследовании было показано, что большинство фокальных ПТ с триггерной активностью возникают в области crista terminalis и областях колец трикуспидального и митрального клапанов, в то время как автоматические ПТ часто происходят из ушек правого или левого предсердий или из ЛВ. ПТ по типу микрореентри часто, но не всегда, являются следствием выполненных ранее аблаций по поводу фибрилляции предсердий (ФП) или ПТМакР.
в) Тахикардия из легочных вен. Аритмии, происходящие из ЛВ, могут играть важнейшую роль в развитии ФП у предрасположенных к ней людей. Однако фокальные ПТ, возникающие из ЛВ, составляют особую клиническую форму в отличие от аритмий из ЛВ, связанных с ФП. Фокальные ПТ из ЛВ, по-видимому, не увеличивают риск развития ФП в долгосрочной перспективе, аналогично фокальным ПТ, происходящим из других областей; имеют локализованный изолированный субстрат, который является хорошей целью для проведения точечной аблации.
Этому было предложено несколько возможных объяснений. Патофизиологический процесс, лежащий в основе развития ФП, имеет принципиальные отличия. Это генерализованный процесс, диффузно поражающий мышечные оболочки во всех четырех ЛВ, часто с множественными очагами, располагающимися до 2-4 см дистально в ЛВ, в отличие от очаговой природы процесса у пациентов с изолированной тахикардией из ЛВ.
Кроме того, ДЦ ПТ из ЛВ длиннее (среднее значение ДЦ 340 мсек), чем регистрируемая ДЦ тахикардии из ЛВ у пациентов с ФП (130 мсек). Также ДЦ ПТ у пациентов с ФП имеет тенденцию быть нерегулярной, в отличие от пациентов с ПТ из ЛВ. Возможно, что очаги с более короткой ДЦ и нерегулярной активностью не могут осуществлять проведение с кратностью 1:1 от ЛВ на ЛП, что приводит к фибрилляторной активности и ФП.
Кроме того, пациенты с ФП, как правило, старше пациентов с ПТ из ЛВ и, следовательно, имеют больше причин для развития обширного ремоделирования предсердий, связанного с возрастом, артериальной гипертензией или другими патологическими процессами.
г) Мультифокальная предсердная тахикардия. МПТ (хаотическая ПТ) обычно развивается по механизму патологического автоматизма и характеризуется различной морфологией волн Р вследствие миграции источника водителя ритма по разным участкам предсердий (рис. 2). Смещение очагов возбуждения приводит к изменению интервалов PR (в зависимости от близости очага к атриовентрикулярному узлу) и R-R.
Рисунок 2. Поверхностная электрокардиограмма при мультифокальной предсердной тахикардии. Обратите внимание на меняющуюся морфологию волн Р и интервалы PR
Частота сокращений желудочков обычно составляет от 100 до 130 уд/мин, но может быть как низкой — 90 уд/мин, так и высокой — 250 уд/мин. Некоторые волны Р могут проводиться с аберрацией, а некоторые — не проводиться вовсе, приводя к нерегулярности частоты сокращений желудочков.
В целом, для ЭКГ-диагностики МПТ требуются следующие данные: (1) дискретные волны Р (в отличие от ФП); (2) по меньшей мере, три отчетливо различающиеся морфологии волн Р в одном и том же отведении ЭКГ (в отличие от фокальной и ПТМакР); (3) частота сокращений предсердий выше 90-100 уд/мин (в отличие от миграции водителя ритма); (4) отсутствие одного доминантного водителя ритма в предсердиях (в отличие от нормального синусового ритма [НСР] с частой наджелудочковой экстрасистолией); (5) волны Р, которые разделены изоэлектрической линией (в отличие от ФП); (6) изменяющиеся интервалы РР, PR и RR.
МПТ обычно ассоциирована с основным легочным, сердечным или метаболическим заболеванием. В частности, МПТ часто наблюдается у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (встречается примерно у 60% пациентов с МПТ) или застойной сердечной недостаточностью, особенно у пациентов, получавших теофиллин, β-адреномиметики или дигоксин, а также в период обострения основного заболевания, гипоксемии или электролитного дисбаланса (например, гипокалиемия, гипомагниемия).
МПТ также может возникать у пациентов после хирургических вмешательств, особенно при послеоперационных осложнениях, таких как респираторный дистресс, сепсис, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия в системе легочной артерии, электролитные нарушения или почечная недостаточность. Эти пациенты также имеют более высокую частоту развития других предсердных аритмий, таких как частая наджелудочковая экстрасистолия, ФП и ТП.
При МПТ обычно не происходит нарушения параметров гемодинамики, клинические симптомы у пациента в первую очередь связаны с основным заболеванием, а не с самой тахикардией. Следовательно, лечение МПТ в основном направлено на лечение основного заболевания, коррекцию электролитных нарушений, отмену провоцирующих лекарств (например, теофиллина, дигоксина).
Внутривенное введение препарата магния может быть полезно даже у пациентов с нормальным уровнем магния крови. Возможности фармакологической терапии в подавлении аритмии и контроле частоты сердечных сокращений (ЧСС) при МПТ ограничены.
Если пароксизм МПТ является симптомным или приводит к декомпенсации основного заболевания, препаратами первого выбора служат p-адреноблокаторы и верапамил (при отсутствии противопоказаний, в частности бронхоспазма или гипотонии). В рефрактерных случаях может быть полезен амиодарон. Электрическая кардиоверсия не эффективна и, следовательно, не рекомендуется.
Эффективность катетерной аблации сомнительна, учитывая лежащее в основе диффузное поражение предсердий и тяжелые сопутствующие заболевания. Аблация АВ-узла с имплантацией электрокардиостимулятора (ЭКС) для контроля ЧСС требуется редко, и должна применяться у пациентов с тяжелыми симптомами, связанными с тахикардией, и неэффективностью лекарственной терапии.
д) Синоатриальная реципрокная тахикардия. Синоатриальная реципрокная тахикардия (СРТ) первоначально описывалась как тахикардия, которая может быть индуцирована и прервана с помощью программной электростимуляции, с морфологией волны Р, идентичной или подобной синусовым волнам Р, и ДЦ от 350 до 550 мсек. Опубликовано несколько работ о проведенной эндокардиальной аблации СРТ, определенной по этим критериям.
Однако точная идентификация СРТ остается неустановленной, и неизвестно, ограничивается ли ее субстрат только синусовым узлом или включает околоузловую (перинодальную) ткань предсердий, и нужно ли ее выделять в особую категорию, отличающуюся от других внутрипредсердных тахикардий. Наиболее вероятно, что СРТ — это фокальная предсердная микрореентри тахикардия, возникающая вдоль crista terminalis, очень близко к расположению синусового узла.
Аритмия проявляется пароксизмами тахикардии, часто неустойчивыми, с волнами Р, практически идентичными синусовым. В соответствии с механизмом реентри, эта тахикардия обычно запускается и купируется наджелудочковой экстрасистолией, а также может быть прекращена вагусными пробами. В отличие от синусовой тахикардии, СРТ характеризуется внезапным началом и прекращением и часто имеет более длинный интервал PR, чем при НСР (поскольку повышенный адренергический тонус, влияющий на синусовый узел, также ускоряет проводимость в АВ-узле).
Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
