Связанная с паузой (или брадизависимая) блокада возникает, когда блокирование проведения импульса происходит после окончания рефракторного периода. Аберрация фазы 4 — одно из объяснений развития аберрации после окончания длинного цикла (т.е. после паузы).
Блокада фазы 4 возникает по тем же патофизиологическим принципам, что и блокада фазы 3. Возбудимость определяется соотношением величины мембранного потенциала при возбуждении с максимальной скоростью нарастания фазы 0. При уменьшении отрицательного значения мембранного потенциала снижается доступность Na+-каналов, что может быть причиной возникновения аберрации или блокады.
Однако причина деполяризации мембраны (т.е. уменьшения отрицательного значения мембранного потенциала) при блокаде фазы 4 отличается от таковой при блокаде фазы 3.
Фаза 4, или фаза спонтанной диастолической деполяризации, — это свойство пейсмейкерных клеток сердца; нормальные волокна Гиса-Пуркинье не обладают этим свойством при ЧСС выше 40 уд/мин; однако пораженные клетки Пуркинье могут приобретать способность к спонтанной деполяризации фазы 4 и при более высокой ЧСС.
Увеличение способности к спонтанной деполяризации фазы 4 внутри ветвей пучка Гиса может быть вызвано усилением автоматизма или частичной деполяризацией поврежденной ткани миокарда. В этом случае максимальное отрицательное значение диастолического потенциала следует сразу за реполяризацией, после чего происходит постепенная деполяризация (значение мембранного потенциала становится менее отрицательным).
Это, в свою очередь, приводит к инактивации некоторых Na+-каналов. Таким образом, ПД, инициированный импульсом, пришедшим сразу после завершения реполяризации, будет иметь более крутую и амплитудную фазу 0 (и, следовательно, лучшее проведение импульса), чем ПД, инициированный позже, когда мембранный потенциал имеет менее отрицательные значения (что приводит к меньшей скорости подъема и меньшей амплитуде ПД и, следовательно, к более медленному проведению импульса или его блокаде) (рис. 1).
Рисунок 1. Потенциал действия в нормальной проводящей системе Гиса-Пуркинье (А) и пораженной проводящей системе Гиса-Пуркинье с блокадой фазы 4 (Б). Спонтанная диастолическая деполяризация во время фазы 4 в пораженной системе Гиса-Пуркинье приводит к уменьшению количества активных Na+-каналов во время последующей деполяризации, и результирующий потенциал действия не способен провести импульс
Аберрация фазы 4 является «брадизависимой», потому что во время паузы происходит спонтанная деполяризация мембраны, активация начинается при менее отрицательном значении мембранного потенциала, что приводит к нарушению проводимости (рис. 2).
Рисунок 2. Брадизависимая блокада. Во время синусового ритма наблюдается нормальное внутрижелудочковое проведение. Преждевременные предсердные комплексы (скрытые внутри зубцов Т) не проводятся на желудочки, что приводит к появлению пауз. Синусовый комплекс, следующий за паузой, проводится по типу блокады левой ножки пучка Гиса (стрелки), предположительно вследствие развития блокады фазы 4
Критическое удлинение может происходить при компенсаторной паузе после желудочковой экстрасистолы или наджелудочковой экстрасистолы, при спонтанном замедлении синусового ритма или чрезмерном подавлении синусового ритма после прекращения быстрого наджелудочкового ритма.
После достижении критического значения диастолического мембранного потенциала (при котором происходит инактивация Na+-каналов), последующее проведение не возобновляется до тех пор, пока своевременно пришедшее или преждевременное сокращение (синусовое или эктопическое) не вернет трансмембранный потенциал к его должному значению.
Несмотря на то, что брадикардия является обычным явлением, а клетки с фазой 4 деполяризации многочисленны, блокада фазы 4 в нормальной ткани миокарда обычно не наблюдается. Фактически, большинство зарегистрированных случаев связано со структурными заболеваниями сердца.
Одно из объяснений состоит в том, что в нормальных волокнах хорошая проводимость сохраняется при значениях мембранного потенциала более отрицательных, чем от -70 до -75 мВ.
Значимые нарушения проводимости появляются, когда мембранный потенциал становится менее отрицательным, чем -70 мВ; локальная блокада появляется в диапазоне от -65 до -60 мВ.
Возникновение блокады фазы 4 является патологическим, и для ее развития требуется одно или несколько из следующих условий: (1) наличие медленной диастолической деполяризации, которая происходит при более высокой ЧСС, чем эти клетки обычно спонтанно деполяризуются; (2) снижение возбудимости (сдвиг порогового потенциала в сторону нуля) — в условиях значительной брадикардии проходит достаточно времени до появления нового стимула, чтобы произошло изменение мембранного потенциала клеток ножек пучка Гиса с достижением значения, при котором нарушается проводимость; и (3) ухудшение чувствительности мембраны, так что значительное нарушение проводимости развивается при -75 мВ вместо -65 мВ.
Важно понимать, что в некоторых случаях брадизависимая аберрация может быть обусловлена механизмами, не связанными с деполяризацией фазы 4.
Брадизависимая блокада или блокада в фазе 4 почти всегда проявляется паттерном БЛНПГ, вероятно потому, что проводящая система левого желудочка (ЛЖ) более восприимчива к ишемическому повреждению и имеет более высокую скорость спонтанной деполяризации в фазу 4, чем проводящая система правого желудочка (ПЖ).
Как тахи-, так и брадизависимая аберрация могут наблюдаться у одного и того же пациента. Прогноз частотно-зависимой БНПГ во многом зависит от наличия и тяжести основного заболевания сердца. Ее клинические последствия не ясны, обычно она возникает в пораженной ткани и при развитии инфаркта миокарда (ИМ), особенно ИМ нижней стенки.
