а) Причины тахикардии с широкими комплексами. Формирование узкого комплекса QRS (120 мсек или менее) является следствием быстрой, одновременной электрической активации правого и левого желудочков, которая может осуществляться только при участии путей с быстрым проведением импульса — системы Гиса-Пуркинье.
Широкий комплекс QRS подразумевает более продолжительную и менее синхронную активацию желудочков, которая может быть обусловлена нарушениями внутрижелудочковой проводимости или желудочковой активацией, распространяющейся не по пучку Гиса, а по дополнительному пути проведения (ДПП), при предвозбуждении желудочков, или исходить из точки, локализованной в желудочке (желудочковые аритмии).
Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть постоянными (регистрироваться при каждом сердечном сокращении) или преходящими, и возникать как при тахикардии, так и при брадикардии. Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть вызваны структурными аномалиями системы Гиса-Пуркинье или миокарда желудочков, или функциональной рефрактерностью части проводящей системы (аберрантное проведение на желудочки).
Тахикардией с широкими комплексами называется ритм сердечных сокращений с частотой более 100 уд/мин и продолжительностью комплекса QRS более 120 мсек (рис. ниже). Разные виды аритмий могут манифестировать как тахикардия с широкими комплексами (табл. 1). Самой частой является желудочковая тахикардия (ЖТ), которая составляет более 80% всех тахикардий с широкими комплексами.
Тахикардия с широкими комплексами. Электрокардиограмма, записанная у пациента, перенесшего инфаркт миокарда нижней стенки. Основной механизм — желудочковая тахикардия, связанная с рубцом нижней стенки левого желудочка
Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) с аберрантным проведением на желудочки составляют от 15 до 20% всех тахикардий с широкими комплексами, а на долю НЖТ с предвозбуждением желудочков по ДПП и антидромную атриовентрикулярную реципрокную тахикардию (АВРТ) приходится от 1 до 6%.
Обследование пациента должно включать определение причины возникновения тахикардии с широкими комплексами, а также проведение дифференциальной диагностики между ЖТ и НЖТ. Для точной диагностики тахикардии с широкими комплексами требуются данные анамнеза, физикального осмотра, оценки реакции сердечного ритма на определенные маневры и тщательный анализ электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях. Ценную информация представляет сравнение ЭКГ, зарегистрированной во время тахикардии, с ЭКГ, записанной на синусовом ритме.
б) Анамнез и клиническая картина:
1. Возраст. Тахикардия с широкими комплексами у пациента старше 35 лет с большей вероятностью является желудочковой (положительная прогностическая ценность достигает 85%). НЖТ наиболее вероятна у молодых пациентов (положительная прогностическая ценность достигает 70%).
2. Симптомы. У некоторых пациентов тахикардия с широкими комплексами протекает мало- или асимптомно (могут быть жалобы на сердцебиение, головокружение, повышенное потоотделение и т.п.), в то время как у других могут присутствовать такие серьезные симптомы, как боль в грудной клетке, одышка, обморок, судороги и остановка сердца. Тяжесть симптомов во время тахикардии не зависит от механизма возникновения аритмии, а обусловлена частотой сердечного ритма (ЧСС), имеющимся заболеванием сердца и степенью дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Важно понимать, что ЖТ не всегда приводит к нарушению показателей гемодинамики или коллапсу. С другой стороны, НЖТ, протекающая с высокой ЧСС, может вызвать декомпенсацию сердечной деятельности. Ошибочная диагностика ЖТ как НЖТ на основании стабильности параметров гемодинамики встречается достаточно часто и приводит к назначению несоответствующей и потенциально опасной терапии.
3. Длительность анамнеза аритмии. НЖТ более вероятна, если длительность анамнеза тахикардии превышает 3 года. Первое появление тахикардии с широкими комплексами после инфаркта миокарда (ИМ) явно указывает на ЖТ.
4. Наличие основного заболевания сердца. Тахикардия с широкими комплексами скорее всего является желудочковой при наличии структурного заболевания сердца, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) и перенесенного ИМ. По данным одного исследования, у более 98% пациентов с перенесенным ИМ тахикардия с широкими комплексами имела желудочковую этиологию, в то время как только 7% больных с НЖТ ранее перенесли ИМ. Однако следует иметь в виду, что ЖТ может развиться у пациентов без известного заболевания сердца, а НЖТ — у пациентов с его структурным поражением.
5. Имплантированный электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) или электрокардиостимулятор (ЭКС) могут быть причиной развития пейсмейкер-ассоциированной тахикардии. На ЭКГ стимуляция желудочков может проявляться в виде регистрации маленьких, почти незаметных, артефактов стимулов. Наличие ИКД у пациента важно, потому что такое устройство позволяет идентифицировать и купировать устойчивую тахиаритмию (в зависимости от возможностей программирования аппарата).
Кроме того, наличие ранее имплантированного ИКД подразумевает, что у пациента имеется повышенный риск ЖТ.
6. Лекарственные препараты. Проаритмическими эффектами обладают многие лекарственные препараты. Самая частая тахикардия, индуцированная приемом лекарственных препаратов — тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointes). Среди наиболее широко применяемых лекарств, обладающих аритмогенным действием, можно выделить антиаритмические препараты (такие как соталол, дофетилид [в РФ не зарегистрирован], хинидин) и некоторые антибактериальные (например, эритромицин).
Диуретики нередко являются причиной развития гипокалиемии и гипомагниемии, которые, в свою очередь, могут провоцировать ЖТ (особенно torsades de pointes) у пациентов, принимающих антиаритмические препараты. Антиаритмические препараты класса I, особенно класса IC, могут замедлять скорость проведения импульса при учащении сердечного ритма, что приводит к аберрации и расширению комплекса QRS во время тахиаритмии.
Дигоксин способен вызвать практически любое нарушение ритма сердца, особенно при повышении его концентрации в плазме крови более 2,0 нг/мл (2,6 ммоль/л). На фоне гипокалиемии дигоксин-индуцированные аритмии могут развиваться при любой концентрации препарата в плазме крови. Самыми частыми дигоксин-индуцированными аритмиями являются мономорфная ЖТ (часто с относительно узкими комплексами QRS), двунаправленная ЖТ (регулярное чередование широких QRS двух морфологий, каждая со своей осью) и непароксизмальная атриовентрикулярная узловая тахикардия.
в) Физикальный осмотр. Большинство составляющих физикального осмотра, включая измерение артериального давления и ЧСС, прежде всего важны для определения наличия и степени тяжести нарушений параметров гемодинамики, и, следовательно, определения срочности лечения. У пациентов со значительными нарушениями гемодинамики тщательное диагностическое обследование следует отложить до тех пор, пока не оказана неотложная помощь. В этом случае экстренная кардиоверсия — процедура выбора, не требующая уточнения типа аритмии.
При осмотре пациента следует искать признаки заболевания сердечно-сосудистой системы, включая поражение периферических артерий или инсульт. Так, заживший разрез грудины — свидетельство перенесенного кардиоторакального вмешательства. При пальпации в левой или, реже, правой подключичной области, можно выявить корпус имплантированного ЭКС или ИКД, хотя некоторые устройства обнаруживаются и на передней брюшной стенке или в подмышечной области.
Важным при физикальном обследовании стабильного пациента является поиск симптомов наличия атриовентрикулярной диссоциации (АВ-диссоциации). Их присутствие явно свидетельствует о ЖТ, однако отсутствие данных признаков не исключает этот диагноз. АВ-диссоциацию обычно диагностируют по ЭКГ, тем не менее, при физикальном осмотре можно обнаружить ряд характерных признаков. При пальпации яремной вены можно выявить нерегулярные «пушечные» волны А, которые отражают периодически возникающее одновременное сокращение предсердий и желудочков. «Пушечные» волны А следует отличать от постоянных, регулярных, увеличенных волн А, наблюдающихся во время некоторых НЖТ.
Такие увеличенные волны — результат одновременного предсердного и желудочкового сокращения при каждом ударе сердца. Кроме того, могут наблюдаться значительные колебания артериального давления, возникающие из-за вариабельности вклада левого предсердия (ЛП) в наполнение ЛЖ, ударный объем и сердечный выброс. Также может отмечаться вариабельность локализации и громкости тонов сердца (особенно I тона), что лучше слышно при замедлении ЧСС тахикардии.
Ответ на массаж каротидного синуса может помочь в уточнении вида тахикардии с широкими комплексами. ЧСС во время синусовой тахикардии и автоматической предсердной тахикардии (АПТ) при массаже каротидного синуса будет постепенно замедляться, а затем учащаться после его прекращения. Во время предсердной тахикардии (ПТ) или трепетания предсердий (ТП) частота сокращений желудочков на фоне проводимого массажа может снижаться из-за замедления или блокады проведения импульса в атриовентрикулярном узле (АВ-узле), без купирования тахикардии.
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) и АВРТ могут купироваться или никак не отреагировать на массаж каротидного синуса. ЖТ обычно не реагирует на массаж каротидного синуса, хотя этот маневр потенциально может замедлить частоту предсердных сокращений и, в некоторых случаях, привести к появлению АВ-диссоциации. В редких случаях некоторые формы ЖТ, например, идиопатическая ЖТ из выносящего тракта правого желудочка (ПЖ), могут купироваться в ответ на массаж каротидного синуса.
г) Лабораторные исследования. Лабораторный анализ должен включать определение концентрации калия и магния крови. Гипокалиемия и гипомагниемия могут предрасполагать к развитию ЖТ, однако проведение только коррекции электролитных нарушений никогда не приводит к купированию аритмии. Гиперкалиемия может вызвать ритм с широкими комплексами QRS, обычно с низкой ЧСС, без регистрации зубцов Р на ЭКГ (синовентрикулярный ритм) или аномалии проведения в АВ-узле.
У пациентов, принимающих дигоксин, хинидин или прокаинамид, следует определить концентрацию данных препаратов в плазме крови, чтобы исключить их возможную токсичность (в РФ рутинно определяют только концентрацию дигоксина).
д) Введение лекарственных препаратов. Введение некоторых лекарственных препаратов может помочь в дифференциальной диагностике аритмии. Купирование аритмии после применения лидокаина указывает (но не доказывает), что тахикардия является желудочковой. Редко НЖТ, особенно АВРТ, может купироваться лидокаином. С другой стороны, купирование тахикардии прокаинамидом или амиодароном не позволяет отличить НЖТ от ЖТ. Прекращение тахикардии после введения дигоксина, верапамила, дилтиазема или аденозина подтверждает НЖТ. Однако ЖТ также иногда может купироваться введением этих препаратов.
Пока вид тахикардии с широкими комплексами не установлен, следует воздержаться от использования верапамила и дилтиазема, потому что, по некоторым данным, они могут вызвать серьезное ухудшение показателей гемодинамики у пациентов с ЖТ, и даже спровоцировать развитие фибрилляции желудочков (ФЖ) и остановку сердца. Согласно клиническим рекомендациям Adult Advanced Cardiac Life Support (ACLS) от 2010 г., введение аденозина возможно использовать при мономорфной, регулярной, гемодинамически стабильной тахикардии с широкими комплексами, т.к. в ряде случаев это приводит к восстановлению синусового ритма и помогает в дифференциальной диагностике аритмии.
При любых сомнениях, тахикардию с широкими комплексами безопаснее расценивать как ЖТ, особенно у пациентов с известным сердечно-сосудистым заболеванием. Неотложное выполнение кардиоверсии у нестабильных пациентов или внутривенное введение прокаинамида или амиодарона у гемодинамически стабильных больных является оптимальной тактикой лечения.
