а) Эпидемиология и течение заболевания. Идиопатическая ЖТ составляет 10% среди всех случаев ЖТ. Идиопатические ЖА чаще возникают из определенных анатомических областей. Приблизительно 60-80% идиопатических ЖА исходят из областей оттока обоих желудочков, включая миокард вокруг створок аортального и пульмонального клапанов, а также из антеробазальной части ЛЖ. ВТЛЖ является наиболее частым местом происхождения ЖА из выводного тракта, однако значительная часть (20-50%) исходит из ВТЛЖ и прилегающих структур.
Возраст дебюта ЖА обычно составляет 30-50 лет (6-80 лет). Чаще страдают женщины, хотя ЖА из ВТЛЖ чаще наблюдаются у мужчин. Клиническое течение доброкачественное, с благоприятным прогнозом. Внезапная сердечная смерть встречается редко. Спонтанная ремиссия ЖТ составляет 5-20%.
Тем не менее, часто рецидивирующие идиопатические неустойчивые ЖТ или ЖЭС могут спровоцировать обратимую форму систолической дисфункции ЛЖ (наблюдается примерно у 5-7% пациентов с количеством ЖЭС > 10% от нормального ритма).
Причинно-следственная связь между дисфункцией ЛЖ и ЖТ может быть не распознана, и пациентам с симптомами сердечной недостаточности может быть установлен диагноз идиопатической дилатационной кардиомиопатии, с имплантацией дефибриллятора для профилактики внезапной смерти. Однако, к сожалению, это часто приводит к нанесению некорректно инициированного электрического разряда, вызванного частыми неустойчивыми эпизодами идиопатической ЖТ.
В редких случаях мономорфные фокальные ЖЭС могут служить триггером для возникновения идиопатической полиморфной ЖТ или ФЖ у пациентов без явных структурных заболеваний сердца.
б) Клиническая картина. Симптомы у многих пациентов, при их наличии, не выражены, однако у некоторых могут приводить к нарушению трудоспособности. Большинство жалуется на учащенное сердцебиение, у 50% развивается головокружение, у малого количества больных (< 10%) наблюдаются синкопе. Симптомы могут быть связаны с ЖЭС, последующей компенсаторной паузой, гиперконтрактильностью синусового сокращения после паузы, или их комбинацией. Могут присутствовать ощущения «остановки» сердца или пульсация в голове или шее.
Нередко первоначальной жалобой может быть снижение толерантности к нагрузке из-за усталости и одышки в результате снижения эффективности сердечной деятельности. Некоторые пациенты могут быть полностью бессимптомными, со случайным обнаружением эктопии по нерегулярному пульсу или при регистрации ЭКГ, проведенной по другим клиническим причинам. Другие пациенты обращаются за медицинской помощью из-за «низкой частоты пульса», что связано с неэффективным сокращением желудочков во время ЖЭС при давлении, недостаточном для открытия аортального клапана.
Чаще всего у пациентов наблюдаются частые ЖЭС или короткие рецидивирующие пробежки неустойчивой ЖТ. Реже наблюдается пароксизмальная устойчивая ЖТ. Идиопатические ЖА обычно провоцируются эмоциональным или физическим стрессом и стимуляторами, например, кофеином. Но нередко исчезают во время физической нагрузки и возникают только во время фазы восстановления или во время отдыха. У женщин суточное количество аритмии имеет тенденцию увеличиваться в периоды гормональных изменений (предменструальный и перименопаузальный периоды).
Частые идиопатические неустойчивые ЖТ или ЖЭС могут спровоцировать развитие обратимой формы систолической дисфункции ЛЖ и проявляться симптомами сердечной недостаточности. Такие аритмии могут также усугубить ранее существовавшую дисфункцию ЛЖ и являются причиной неэффективной бивентрикулярной стимуляции у пациентов с сердечной недостаточностью при кардиоресинхронизирующей терапии. При первом клиническом обращении у пациентов с частой ЖЭС и дисфункцией ЛЖ трудно определить причинно-следственную связь и выяснить, является ли ЖА причиной развития кардиомиопатии, или же течение кардиомиопатии усугубилось при появлении ЖА.
в) Первичное обследование. Диагноз идиопатической ЖТ является диагнозом исключения. Необходимо исключить структурные заболевания сердца, кардиомиопатию и ишемическую болезнь сердца, как правило с помощью нагрузочного теста и эхокардиографии. Может потребоваться коронарная ангиография, особенно у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и факторами риска коронарной болезни.
Диагностические особенности идиопатической ЖТ включают (1) структурно нормальное сердце и (2) морфологию комплекса QRS, соответствующую происхождению из типичных локаций идиопатических ЖА (в частности, ВТПЖ или ВТЛЖ). Эхокардиограмма у большинства пациентов нормальная. Незначительное увеличение ПЖ наблюдается редко.
1. Электрокардиография. ЭКГ во время НСР обычно нормальная. До 10% пациентов имеют полную или неполную БПНПГ. Другие отклонения на ЭКГ могут наблюдаться, когда идиопатические ЖА сосуществуют со структурным заболеванием сердца.
Идиопатические фокальные ЖА характеризуются частыми мономорфными ЖЭС, куплетами или залпами неустойчивой ЖТ, прерываемой короткими периодами НСР (см. рис. 1). Пароксизмальная ЖТ, индуцируемая физической нагрузкой, характеризуется длительными эпизодами ЖТ, на фоне физической нагрузки или психоэмоционального стресса (см. рис. 2). ЧСС при тахикардии чаще высокая (ДЦ < 300 мсек), но может сильно варьировать.
Рисунок 1. Поверхностная электрокардиограмма рецидивирующей мономорфной тахикардии из выносящего тракта правого желудочка. Регистрируются рецидивирующие пробежки желудочковой тахикардии с редкими синусовыми комплексами
Рисунок 2. Поверхностная электрокардиограмма устойчивой тахикардии из выносящего тракта правого желудочка
Характерна единая морфология ЖТ или ЖЭС. Морфология комплекса QRS на ЭКГ во время ЖА обсуждается далее в этой статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
2. Амбулаторный мониторинг электрокардиограммы. Холтеровское мониторирование может оценить тяжесть ЖА и их связь с симптомами. Имплантрируемые событийные мониторы более уместны, когда симптомы возникают реже.
При амбулаторном мониторировании ЭКГ можно оценить некоторые характеристики идиопатических ЖА. Данные аритмии обычно возникают при критическом диапазоне ЧСС (зависимость от ДЦ). Интервал сцепления первого экстрасистолического комплекса относительно длинный (~60% от базовой синусовой ДЦ). Существует положительная корреляция между частотой синусового ритма, предшествующего ЖТ и ее длительностью. Кроме того, ЖТ возникает кластерами и чаще всего встречается при бодрствовании, в утренние и послеобеденные часы.
В период бодрствования повышается уровень катехоламинов, в ночное время их уровень снижается и преобладает ваготония, что объясняет различия в циркадности количества желудочковой эктопии. Наибольшие изменения количества ЖЭС наблюдаются при переходе от ночного сна к утреннему пробуждению. Примечательно, что отсутствие циркадных колебаний частоты ЖЭС коррелирует с повышенным риском развития экстрасистолической кардиомиопатии.
Идиопатические фокальные ЖА очень чувствительны к вегетативным воздействиям, что является причиной их плохой воспроизводимости. Поэтому однократная 24-часовая запись может не отражать истинную нагрузку ЖЭС. Для исключения частой экстрасистолии иногда возникает необходимость в более продолжительном мониторировании ЭКГ (от 48 час до 72 час) или проведении нескольких 24-часовых регистраций.
3. Электрокардиография с физической нагрузкой. Тест с физической нагрузкой рекомендуется пациентам с симптомами, связанными с нагрузкой. У пациентов с уже зарегистрированной при обследовании экстрасистолией, тест с нагрузкой может не принести клинической пользы.
Данный тест воспроизводит ЖТ у пациентов в 25-50% случаев. Аритмия, вызванная физической нагрузкой, обычно проявляется в виде неустойчивой ЖТ, реже — устойчивой. У людей с изолированными ЖЭС частота их имеет тенденцию к увеличению во время нагрузки. ЖТ может быть инициирована либо непосредственно во время теста, либо в период восстановления. Оба сценария представляют собой примеры зависимости ЖТ от критического для индукции окна ЧСС.
Это окно может быть узким и кратковременно присутствовать непосредственно во время нагрузки, что приводит к индукции ЖТ только во время восстановления. У некоторых пациентов рецидивирующая мономорфная ЖТ может подавляться во время нагрузки. Реакция ЖА на тест с нагрузкой может быть полезна при планировании стратегии индукции аритмии во время процедуры аблации.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ), также зависящая от физической нагрузки, характеризуется чередующимся изменением оси QRS с поворотом на 180° от сокращения к сокращению (двунаправленная ЖТ) или развитием полиморфной ЖТ, которая может трансформироваться в ФЖ.
4. Магнитно-резонансная томография сердца. Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет значение при подозрении на структурное заболевание сердца, несмотря на нормальную эхокардиограмму. Томография помогает исключить аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка (АКПЖ), амилоидоз и саркоидоз сердца, и ряд других заболеваний. МРТ сердца также позволяет оценить наличие и степень фиброза миокарда у пациентов с дисфункцией ЛЖ.
Важно понимать, что МРТ может выявить скрытые структурные аномалии миокарда, вовлекающие ПЖ и ЛЖ у пациентов с явно идиопатическими ЖА, включая субэпикардиальные или среднемиокардиальные очаги фиброза, острое воспаление и очаговую жировую инфильтрацию. Следует отметить, что морфология ЖА, по-видимому, связана с наличием таких изменений на МРТ.
В отличие от нечастых нарушений, выявленных среди пациентов с ЖА с паттерном БЛНПГ, МРТ выявляет структурные изменения миокарда (в основном с участием нижней и боковой стенки ЛЖ) у значительной части (41%) пациентов с необъяснимыми ЖА с конфигурациями БПНПГ (что соответствует левожелудочковому происхождению).
Неясно, являются ли эти нарушения причиной наблюдаемой ЖА, однако наличие структурных изменений миокарда на МРТ, по-видимому, позволяет прогнозировать спонтанные устойчивые аритмии у пациентов с явно идиопатическими ЖА из ЛЖ.
г) Дифференциальная диагностика. Важно дифференцировать идиопатическую ЖТ от других потенциально злокачественных форм ЖТ, которые также могут исходить из области ВТ, включая ЖТ при АКПЖ, КПЖТ, синдром Бругада и идиопатические полиморфные ЖТ и ФЖ. ЭКГ паттерн синдрома Бругада, данные о снижении функции ЛЖ или ПЖ, полиморфная ЖТ, множественные морфологии мономорфной ЖТ, рецидивирующие обмороки в анамнезе или внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе требуют дальнейшего детального обследования.
1. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Следует отличать ЖА из ВТПЖ от ЖА при АКПЖ, как заболевания с более серьезным клиническим исходом. Хотя ЖА из ВТПЖ связаны с благоприятным прогнозом без семейной предрасположенности, их может быть чрезвычайно трудно отличить от скрытой фазы АКПЖ, при которой отсутствуют типичные изменения на ЭКГ и на визуализирующих методах исследования. ЖТ при АКПЖ наблюдается у молодых людей, обычно катехоламин-вос-производимая и может исходить из ВТПЖ. Различие между этими двумя патологиями имеет важное прогностическое и терапевтическое значения.
1.1 Электрокардиограмма при синусовом ритме. Хотя ЖТ при АКПЖ может иметь морфологические особенности аналогичные ЖА из ВТПЖ (БПНПГ с отклонением ЭОС вниз), несколько ЭКГ критериев во время ЖТ могут помочь различить две аритмии. Более длительная продолжительность QRS в отведении I (> 120 мсек), смещение переходной зоны (в отведения V5 или V6) и наличие зазубрины в комплексе QRS в нескольких отведениях — все это характерно для АКПЖ. Кроме того, наличие морфологии БЛНПГ со смещением ЭОС вверх очень маловероятно при идиопатических ЖА из ВТПЖ.
Также ЖА у пациентов с АКПЖ обычно имеют более низкую амплитуду комплекса QRS и большую фрагментацию, но это качественные различия не всегда присутствуют.
При АКПЖ на ЭКГ покоя в 12 отведениях при НСР обычно наблюдается инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях. Задержка проведения по ПЖ с эпсилон-волной (лучше всего видно в отведениях V1 и V2), при ее наличии, характерна для АКПЖ. ЭКГ покоя при НСР обычно нормальная у пациентов с идиопатической ЖТ, без эпсилон-волны, расширения или фрагментации комплекса QRS или других маркеров отсроченной активации ПЖ. У пациентов с идиопатической ЖТ при НСР также наблюдается нормальная сигнал-усредненная ЭКГ.
Тем не менее, ЭКГ может быть нормальной у 40-50% пациентов с АКПЖ на момент обращения, но почти ни у одного пациента через 6 лет после постановки диагноза. Кроме того, примерно у 10% пациентов с идиопатической ЖТ может быть полная или неполная БПНПГ на фоне НСР.
1.2 Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии. Как правило, у пациентов с идиопатической ЖТ присутствует одна морфология. Присутствие различных морфологий ЖТ и участков ПЖ, являющихся ее источником, не характерных для идиопатической ЖТ из ВТПЖ (например, БЛНПГ с направлением ЭОС вниз) требует исключения АКПЖ. Тем не менее в публикациях сообщалось о пациентах с несколькими морфологиями идиопатической ЖТ, а также о пациентах с АКПЖ, имеющих только одну морфологию ЖТ, соответствующую происхождению из ВТЖТ.
Некоторые особенности комплекса QRS при ЖТ по типу БЛНПГ и отклонением ЭОС вниз более характерны для АКПЖ, чем для ЖТ из ВТПЖ, включая (1) смещенную влево переходную зону (в V5 или V6); (2) расщепление комплекса QRS по крайней мере в двух отведениях (в частности, отведениях I и aVL); и (3) продолжительность комплекса QRS в отведении I более 120-125 мсек.
Наиболее специфичным считается смещение переходной зоны влево (100% специфичности в отведении V6 и 90% специфичности — в отведении V5 или более), а наиболее чувствительным признаком была продолжительность QRS в отведении I, превышающая 120 мсек, за которым следовало наличие любых зазубрин в комплексе QRS. Расщепление QRS и большая его продолжительность при АКПЖ являются маркерами присутствия аномального субстрата в миокарде, лежащего в основе ЖТ, который отсутствует при идиопатической ЖТ из ВТПЖ.
1.3 Инвазивное электрофизиологическое исследование. Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) обычно не требуется для установки диагноза, хотя оно помогает исключить другие формы тахиаритмий у отдельных пациентов. Реакция ЖТ во время ЭФИ помогает отличить идиопатические ЖА из ВТПЖ от АКПЖ. У большинства пациентов с АКПЖ механизмом тахикардии является реентри, тогда как при ЖТ из ВТПЖ почти всегда проявляет признаки триггерной активности.
Повторяющаяся индукция этих ЖА при программной стимуляции желудочков предполагает механизм реентри и гораздо чаще встречается при АКПЖ, чем при идиопатических ЖА из ВТ (93% против 3%).
Кроме того, регистрация фракционированных диастолических электрограмм во время ЖТ или НСР в месте происхождения ЖТ или других участков ПЖ очень редко встречается при идиопатических ЖА из ВТПЖ, но типична для АКПЖ. Как уже отмечалось, индукция ЖА с различной морфологией QRS характерна для АКПЖ (наблюдалась у 73% пациентов по данным одного исследования) и редко встречается при ЖТ из ВТПЖ. Более того, ЖТ при АКПЖ не купируется аденозином.
Вольтажное электроанатомическое картирование помогает отличить раннюю или скрытую АКПЖ от идиопатической ЖТ путем обнаружения электроанатомических рубцов в ПЖ, которые коррелируют с гистопатологическими особенностями, патогномоничными для АКПЖ.
1.4 Проба с изопротеренолом. Аритмогенный ответ на внутривенные (в/в) высокие дозы изопротеренола (45 мкг/мин в течение 3 мин, независимо от ЧСС) потенциально может помочь в диагностике АКПЖ, особенно на ранних стадиях заболевания.
Возникновение полиморфных ЖА (ЖЭС, устойчивой и неустойчивой ЖТ) с преобладающей морфологией БЛНПГ (с особенностями, не типичными для происхождения из ВТПЖ) во время пробы с изопротеренолом (во время инфузии последнего или в течение 10 мин после прекращения инфузии) более характерно для АКПЖ (чувствительность 91%; отрицательная прогностическая ценность 99%). Устойчивая мономорфная ЖТ из ВТПЖ во время пробы с изопротеренолом считается отрицательным ответом.
1.5 Визуализация сердца. У пациентов с идиопатической ЖТ размер и функции ПЖ по данным визуализирующих методов исследования (эхокардиография, МРТ, контрастная вентрикулография) в норме. Наличие дилатации или аневризмы ПЖ характерно для АКПЖ.
2. Дилатационная кардиомиопатия. Важно помнить, что у некоторых пациентов идиопатические ЖА могут сосуществовать со структурным заболеванием сердца, включающем кардиомиопатию, при которой параметры ЖА могут не быть связаны с заболеванием сердца. С другой стороны, очень частая идиопатическая неустойчивая ЖТ или ЖЭС может спровоцировать развитие дилатационной кардиомиопатии, с улучшением или ее полным исчезновением после устранения ЖА.
Поэтому у пациентов с дилатационной кардиомиопатией неясной этиологии и частой ЖЭС или неустойчивой ЖТ важно оценить вклад ЖА в развитие систолической дисфункции ЛЖ. Нераспознанная причинно-следственная связь между аритмией и дисфункцией ЛЖ может иметь серьезные последствия. Этим пациентам может быть поставлен ошибочный диагноз «идиопатическая» дилатационная кардиомиопатия и не предложены терапевтические меры для снижения количества ЖЭС (например, катетерная аблация), что значительно повлияет на усугубление систолической функции ЛЖ и долгосрочные исходы.
Обратимую форму дилатационной кардиомиопатии, спровоцированную идиопатическими ЖА, следует заподозрить, если на 24-часовой холтеровском мониторировании ЭКГ наблюдаются частые ЖЭС или неустойчивые ЖТ, особенно когда морфология комплекса QRS мономорфна и предполагается их происхождение из типичных для идиопатических ЖА мест.
Диагноз кардиомиопатии, вызванной ЖЭС, является диагнозом-исключением и часто ретроспективен, в том числе на основании восстановления функции ЛЖ после устранения аритмии (например, путем катетерной аблации). Фармакологическое лечение ЖЭС, например, амиодароном, может помочь оценить взаимосвязь между аритмией и кардиомиопатией, однако польза этого подхода и необходимая продолжительность терапии не определены.
Предикторами обратимости систолической дисфункции ЛЖ у пациентов с кардиомиопатией, вызванной ЖЭС, являются отсутствие миокардиального рубца (по МРТ), большое исходное количество экстрасистолии ЖЭС и эффективное длительное устранение ЖЭС. Нет единого порогового значения количества ЖЭС, которое позволяет отличить обратимую дисфункцию ЛЖ от необратимой, однако было показано, что исходное экстрасистолическое бремя > 13% позволяет прогнозировать восстановление фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) после аблации ЖЭС.
Следует отметить, что раннее улучшение ФВ ЛЖ (через 1 нед наблюдения) после аблации ЖЭС было предиктором полного восстановления систолической функции ЛЖ. В одном из исследований высказано предположение, что исходная длительность комплекса QRS ЖЭС 170 мсек или более уменьшает шансы нормализации функции ЛЖ после аблации, что позволяет предположить, что продолжительность QRS при ЖЭС может быть маркером наличия и тяжести основного структурного заболевания сердца.
Учитывая значительные шансы на улучшение систолической функции ЛЖ после устранения частой ЖЭС (независимо от того, действительно ли кардиомиопатия индуцирована или усугублена ЖЭС), оценка наличия частых ЖЭС (по 24- или 48-часовому холтеровскому мониторингу ЭКГ) необходима у всех пациентов со сниженной ФВ ЛЖ. Это особенно важно для пациентов, которые соответствуют критериям для установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) с целью первичной профилактики внезапной смерти, поскольку после восстановления ФВ ЛЖ после аблации, у них могут исчезнуть показания для его имплантации.
3. Идиопатическая фибрилляция желудочков. Идиопатические мономорфные фокальные ЖА, хотя и считаются «доброкачественными» нарушениями ритма, в ряде случаев могут индуцировать полиморфную ЖТ и ФЖ у пациентов с идиопатической ФЖ, без явного структурного заболевания сердца. Поэтому пациентов с идиопатической ФЖ необходимо особо внимательно обследовать на наличие потенциальных «триггеров» (мономорфных ЖЭС), поскольку катетерная аблация этих очагов может предотвратить возникновение эпизодов ФЖ или снизить их количество. Кроме того, пациентов с полиморфной ЖТ и ФЖ следует тщательно обследовать на наличие каналопатий.
Даже у пациентов без эпизодов ФЖ в анамнезе важно дифференцировать «злокачественные» от «доброкачественных» форм идиопатических мономорфных ЖА, поскольку злокачественная форма часто приводит к внезапной сердечной смерти. Выявление пациентов с идиопатическими фокальными ЖА, несущими определенный риск ФЖ, остается сложной задачей. Злокачественные ЖА следует подозревать у пациентов с известными идиопатическими фокальными ЖА и синкопе в анамнезе. У пациентов с идиопатической ФЖ часто (57%) наблюдаются обмороки до эпизода остановки кровобращения.
Ряд параметров ЭКГ были предложены в качестве маркеров злокачественных ЖА из ВТ. Однако диагностическая ценность этих параметров не ясна, а их клиническое применение ограничено. Хотя идиопатическая ФЖ и полиморфная ЖТ могут возникать из триггеров, расположенных в ВТПЖ и ВТЛЖ, ЖЭС из волокон Пуркинье, модераторного пучка ПЖ, папиллярных мышц и апикального «креста» сердца, по неясному механизму, особенно склонны вызывать устойчивую ЖТ и ФЖ, приводящие к синкопе или остановке сердца. Поэтому пациенты с ЖА с морфологией QRS, указывающей на эти места происхождения, должны быть тщательно обследованы.
Обсуждалось прогностическое значение интервалов сцепления ЖЭС. Не существует абсолютного пограничного значения для интервала сцепления, указывающего на потенциально «злокачественные» ЖЭС. Но было выявлено, что более короткий интервал сцепления с предыдущим комплексом QRS и более короткая ДЦ во время мономорфной ЖТ, могут быть предсказывающим признаком эпизодов ФЖ или полиморфной ЖТ у пациентов с идиопатической ЖТ/ЖЭС из ВТПЖ; однако у этого признака отмечается значительное наложение параметров.
В одном из исследований индекс преждевременности (определяемый как отношение интервала сцепления первого сокращения ЖТ или изолированной ЖЭС к предшествующему интервалу RR синусового цикла непосредственно перед ЖТ или изолированным ЖЭС), а не интервал сцепления был единственным независимым предиктором полиморфной ЖТ. Более поздние исследования показали, что второй интервал сцепления неустойчивой ЖТ значительно короче при злокачественной ЖТ из ВТ, чем при доброкачественной.
Второй интервал сцепления неустойчивой ЖТ менее 317 мсек может быть предиктором злокачественной ЖТ из ВТ с умеренной диагностической точностью (чувствительность 58%, специфичность 87,5%).
Однако необходимо проведение проспективных исследований на более широкой популяции для подтверждения этих критериев.
4. Другие механизмы аритмии. Идиопатическую ЖТ из ВТ следует дифференцировать от других форм ЖТ с паттерном БЛНПГ, включая реентри ЖТ с вовлечением ножек пучка Гиса, реентри ЖТ после хирургического лечения врожденного порока сердца и постинфарктную ЖТ, исходящую из перегородки ЛЖ.
Кроме того, антидромная АВ-реципрокная тахикардия при наличии атриофасцикулярного дополнительного пути проведения также проявляется тахикардией широкими комплексами с паттерном БЛНПГ. Как правило, дифференциальная диагностика этих ЖТ не представляет труда, учитывая часто ассоциированное структурное заболевание сердца. Однако идиопатическая фокальная ЖТ также может возникать у пациентов со структурным заболеванием сердца, дифференциация ЖТ с предполагаемым хорошим результатом аблации имеет важное прогностическое и терапев тическое значение.
