Цели проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ) у пациентов с аномальной синусовой тахикардией состоят в том, чтобы исключить другие тахикардии, способные имитировать синусовую тахикардию, такие как, ПТ, возникающие вблизи верхней части crista terminalis или правой верхней легочной вены, а также убедиться в том, что при тахикардии, возникшей спонтанно или после инфузии изопротеренола, функционирование синусового узла соответствует его нормальной, но несколько преувеличенной физиологии.
Применение седации во время процедуры проблематично; чрезмерная седация может потенциально препятствовать возможности инициировать другие НЖТ, имитирующие аномальную синусовую тахикардию, а также создают неопределенность относительно того, какой должна быть конечная ЧСС после модификации синусового узла; с другой стороны, процедура может длиться до нескольких часов, в течение которых движения пациента (без применения седативных препаратов) потенциально могут сделать недействительными результаты обширного и подробного картирования. Большинство оперирующих электрофизиологов используют седативные препараты.
Для активационного картирования в дополнение к катетерам, используемым для проведения рутинного ЭФИ (в области коронарного синуса, пучка Гиса и правого желудочка (ПЖ)), вдоль crista terminalis помещается мультиполярный (20-полюсный) crista-катетер.
Crista-катетер располагается на crista terminalis с суперомедиальной стороны, начинающейся на стыке верхней полой вены и ушка ПП, с продолжением вдоль crista terminalis в направлении соединения нижней полой вены и ПП в нижне-латеральном направлении. Контакт катетера с crista terminalis может быть улучшен с помощью длинного интродьюсера (рис. 1).
Внутрисердечная эхокардиография также может использоваться для идентификации crista terminalis и направленного картирования расположения катетера, а также радиочастотной аблации (РЧА).
а) Индукция тахикардии. Программированная электростимуляция проводится до и после инфузии изопротеренола. Введение изопротеренола начинается со скоростью 0,5-1,0 мкг/мин и титруется каждые 3-5 мин до максимальной концентрации 6 мкг/мин. Атропин в дозе 1 мг можно вводить для оценки максимальной частоты синусового ритма.
Важно документировать невозможность индукции ПТ и других НЖТ во время программированной стимуляции. Аномальная синусовая тахикардия не может быть инициирована быстрой предсердной стимуляцией или экстрастимуляцией, но может быть спровоцирована адренергической стимуляцией. Начало аномальной синусовой тахикардии проявляется постепенным увеличением частоты синусового ритма, с постепенным смещением участка самой ранней активации предсердий вверх по crista terminalis.
В тех случаях, когда единственная документированная симптоматическая тахикардия, по-видимому, имеет синусовый механизм, следует с осторожностью оценивать релевантность таких обнаруженных электрофизиологических феноменов, как двойная физиология АВ-узла или АВ-узловые эхо-комплексы. Если целью катетерной аблации будут эти изменения, то ее проведение может быть связано со значительными рисками и отсутствием клинической пользы.
б) Особенности тахикардии. Последовательность активации предсердий во время аномальной синусовой тахикардии характеризуется кранио-каудальной последовательностью активации вдоль crista terminalis, при этом место самой ранней активации предсердий смещается вверх по crista terminalis с большей скоростью и вниз по crista terminalis с меньшей скоростью.
Самая ранняя активация предсердий всегда происходит вдоль crista terminalis (что подтверждается мультиполярным катетером, помещенным на crista terminalis), несмотря на изменение частоты тахикардии или вегетативной модуляции (изопротеренол и атропин).
В отличие от фокальной ПТ, аномальная синусовая тахикардия характеризуется постепенным увеличением и уменьшением ЧСС при изменении вегетативного тонуса или в начале и при прекращении тахикардии. Кроме того, адренергическая стимуляция воспроизводимо вызывает увеличение скорости аномальной синусовой тахикардии и краниальный сдвиг в активации предсердий вдоль crista terminalis, тогда как стимуляция блуждающего нерва вызывает замедление скорости аномальной синусовой тахикардии с каудальным сдвигом.
в) Исключение других механизмов аритмии. Существуют несколько ключевых моментов, которые могут помочь отличить синусовую тахикардию от синоатриальной реципрокной тахикардии и фокальной ПТ. Синоатриальная реципрокная тахикардия легко и воспроизводимо инициируется путем экстрастимуляции предсердий, а ПТ может быть инициирована с помощью экстрастимуляции предсердий, burst-стимуляции (стимуляции «залпами») или адренергической стимуляции.
Аномальную синусовую тахикардию, напротив, невозможно запустить с помощью программированной стимуляции. Кроме того, возникновение ПТ и синоатриальной реципрокной тахикардии сопровождается внезапным изменением частоты сокращения предсердий (хотя ПТ может разогреваться в течение нескольких комплексов), в отличие от постепенного увеличения ЧСС при аномальной синусовой тахикардии на протяжении некоторого времени — от секунд до минут.
Кроме того, последовательность активации предсердий внезапно сдвигается в начале ПТ или синоатриальной реципрокной тахикардии в отличие от постепенного краниального смещения самой ранней активации предсердий вверх по crista terminalis при адренергической стимуляции по мере увеличения ЧСС при аномальной синусовой тахикардии. Тогда как ЧСС во время фокальных ПТ при продолжении адренергической стимуляции может продолжать увеличиваться, это не связано с дальнейшим сдвигом в последовательности активации предсердий.
Синоатриальная реципрокная тахикардия легко и воспроизводимо завершается с помощью программированной стимуляции в отличие от аномальной синусовой тахикардии. Прекращение фокальной ПТ и синоатриальной реципрокной тахикардии происходит внезапно, в отличие от постепенного замедления (охлаждения) скорости при аномальной синусовой тахикардии (рис. 2).
Рисунок 2. Фокальная предсердная тахикардия. Электрокардиограмма в 12 отведениях, показывающая перинодальную фокальную предсердную тахикардию (или синоатриальную реципрокную тахикардию) с резким прекращением и восстановлением нормального синусового ритма. Обратите внимание сходство морфологии зубца Р во время тахикардии и при нормальном синусовом ритме
Вагусные приемы приводят к резкому прекращению синоатриальной реципрокной тахикардии и либо к отсутствию эффекта, либо к резкому прекращению ПТ, в то время как постепенное замедление и смещение места происхождения тахикардии вниз по crista terminalis характеризует аномальную синусовую тахикардию. Внезапное прекращение тахикардии с помощью одного радиочастотного воздействия предполагает ПТ, потому что аномальная синусовая тахикардия происходит из обширной области, включающей верхнюю часть crista terminalis.
