а) Анатомия и физиология синусового узла. Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, имеющую форму «полумесяца» или «головастика», расположенную латерально в пределах эпикардиальной бороздки пограничной борозды правого предсердия (ПП) на стыке трабекулярного ушка ПП спереди и гладкостенного устья верхней полой вены сзади.
Эндокардиальная сторона пограничной борозды отмечена пограничным гребнем crista terminalis. Начинаясь эпикардиально на стыке верхней полой вены и ушка ПП, синусовый узел идет вниз и влево вдоль пограничной борозды, заканчиваясь субэндокардиально почти у нижней полой вены. У взрослых синусовый узел имеет длину от 8 до 22 мм, ширину и толщину от 2 до 3 мм.
Правый диафрагмальный нерв часто проходит в непосредственной близости от синусового узла, где он лежит на фиброзном перикарде, непосредственно перекрывающем латеральный и переднелатеральный квадранты соединения верхней полой вены и ПП.
Синусовый узел обычно является главным водителем ритма. Его пейсмейкерная функция определяется низким максимальным диастолическим мембранным потенциалом и крутой фазой 4 спонтанной деполяризации. Важно отметить, что пейсмейкерная активность не ограничивается одной клеткой синусового узла; скорее, клетки синусового узла функционируют как электрически связанные генераторы, которые разряжаются синхронно из-за взаимного возбуждения.
Существующие на сегодняшний день данные свидетельствуют об «иерархии пейсмейкеров» внутри синусового узла. С более высокой частотой синусовый импульс возникает в верхней части (голова) синусового узла, тогда как импульс с более медленной частотой возникает в нижней части (по направлению к хвосту). Иерархия определяет изменение частоты сокращений сердца (в ответ на физиологические стимулы) через динамический краниокаудальный сдвиг места «ведущего пейсмейкера».
Примечательно, что синусовый узел функционально изолирован от окружающих кардиомиоцитов предсердий, за исключением ограниченного числа различных проводящих путей (участков выхода), которые позволяют передавать синусовые импульсы в миокард предсердий, вероятно, ответственных за различные вариации морфологии и полярности зубца Р, обычно наблюдаемые при разной частоте синусового ритма. Нервные и гормональные факторы влияют как на место активации водителя ритма, вероятно, через смещение точек начальной активности, так и на места выхода из структуры синусового узла.
б) Патофизиология. Синусовая тахикардия представляет собой физиологический ответ на активацию симпатической нервной системы и/или снижение активности парасимпатических влияний. Аномальная синусовая тахикардия — это непароксизмальная тахиаритмия, характеризующаяся стойким увеличением частоты синусового ритма в состоянии покоя, не связанным с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса или несоответствующая им, либо ненормальным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на минимальную нагрузку или изменение положения тела.
Аномальная синусовая тахикардия не является ни реакцией на патологический процесс (например, сердечную недостаточность, гипертиреоз или воздействие лекарств), ни результатом ухудшения физического состояния. Решающее значение для этого определения имеет наличие сопутствующих симптомов.
Механизмы, лежащие в основе аномальной синусовой тахикардии, плохо изучены и остаются спорными. Возможные механизмы включают усиленный автоматизм, нарушение вегетативной реактивности синусового узла, изменение внутренней регуляции синусового узла и симпато-вагусный дисбаланс с чрезмерным повышением симпатической активности и/или сниженным влиянием блуждающего нерва на синусовый узел.
Было высказано предположение о первичном нарушении функции синусового узла, о чем свидетельствует более высокая собственная ЧСС (после блокады мускариновых и бета-адренорецепторов), по сравнению с контролем, или притупленный ответ на аденозин с меньшим удлинением длительности цикла синусового ритма, чем в контрольной группе (с вегетативной блокадой и без нее).
Кроме того, в качестве возможных причин аномальной синусовой тахикардии рассматриваются гиперчувствительность бета-адренорецепторов, пониженная чувствительность α-адренорецепторов и М2-мускариновых рецепторов, дисрегуляция ствола головного мозга, угнетение эфферентного кардиовагального рефлекса, центральные и периферические ноцицептивные эффекты, стимуляция гипоталамо-паравентрикулярного ядра, а также нарушение чувствительности барорефлекса.
В некоторых случаях причинами аномальной синусовой тахикардии могут быть хроническая стимуляция бета-рецепторов аутоантителами и вегетативный неврит или автономная нейропатия.
Степень, в которой каждый из этих механизмов способствует развитию тахикардии и связанных с ней симптомов, неизвестна, но лежащие в основе механизмы, вероятно, многофакторны и сложны.
В последнее время развитие аномальной синусовой тахикардии связывают с каналопатией клеток синусового узла. В когорте пациентов с аномальной синусовой тахикардией была идентифицирована мутация гена HCN4 (который кодирует белок, участвующий в формировании каналов If), ассоциирующаяся с увеличением его активности. Мутации HCN могут быть связаны с аномальной синусовой тахикардией в связи с повышенной чувствительностью к циклической аденозинмонофосфат-зависимой активации.
У некоторых пациентов аномальная синусовая тахикардия может сочетаться с такими расстройствами как синдром хронической усталости и нейрокардиальными обмороками, у некоторых может наблюдаться психологический компонент гиперчувствительности к соматическому воздействию. У части пациентов аномальная синусовая тахикардия сочетается с такими лабораторными показателями и клиническими признаками как гиперадренергический синдром, идиопатическая гиповолемия, ортостатическая гипотензия и пролапс митрального клапана.
Возможно, возникновение аномальной синусовой тахикардии является результатом ряда несвязанных расстройств (подобно тому, как желудочковая тахикардия является проявлением многих не связанных между собой причин).
Видео физиология регуляции сердца - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
