Предсердная тахикардия (ПТ), ФП, ТП и атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) могут сосуществовать с ДПП. При этих тахикардиях с предвозбуждением желудочков ДПП служит сторонним путем, использующимся для желудочковой или предсердной активации и не требуется для запуска или поддержания аритмии.
а) Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия и предсердная тахикардия. И АВУРТ, и ПТ могут использовать для передачи импульсов на желудочки находящийся рядом в качестве «свидетеля» ДПП (см. рис. ниже).
Тахикардии, связанные с дополнительными путями проведения. Схематическое изображение цепи реентри при ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВРТ), антидромной АВРТ, предсердной тахикардии (ПТ) с предвозбуждением и атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) с предвозбуждением с использованием левостороннего дополнительного пути проведения. АВ — атриовентрикулярный; ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса; ПНПГ — правая ножка пучка Гиса
Когда при синдроме WPW возникает АВУРТ, аритмию бывает трудно отличить от АВРТ без проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ).
б) Фибрилляция предсердий. Общая частота встречаемости ФП у пациентов с синдромом WPW колеблется от 12 до 39%. ФП обычно бывает пароксизмальной. Персистирующая ФП у этих пациентов наблюдается редко. ФП чаще всего встречается у пациентов с антероградно проводящими ДПП.
Пациенты с антидромной АВРТ, множественными ДПП и ДПП с коротким антероградным эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) более склонны к развитию ФП. У людей с WPW осложнившейся ФП, часто предшествует АВРТ, которая затем перерождается в ФП (рис. ниже).
Антидромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ), переходящая в неустойчивую фибрилляцию предсердий (ФП) с предвозбуждением. Далее следует нормальный синусовый ритм. Предвозбуждение опосредуется через левый передний дополнительный путь проведения
Частота, с которой у пациентов с синдромом WPW возникает интермиттирующая ФП, удивительна из-за низкой распространенности сопутствующих структурных заболеваний сердца или других факторов, предрасполагающих к развитию ФП. Это наблюдение позволяет предположить, что сами АВ ДПП могут быть связаны с генезом ФП, что подтверждается тем фактом, что при их аблации ФП может больше не повторяться.
Механизмы, посредством которых АВРТ вызывает ФП, недостаточно изучены. Высокая частота сокращения предсердий может вызвать нарушение активации и реактивации предсердий, создавая электрофизиологический субстрат, способствующий развитию ФП. Тот факт, что большинство пациентов с ДПП и ФП после аблации ДПП излечиваются как от АВРТ, так и от ФП, согласуется с этой гипотезой.
Другая возможность состоит в том, что сложная геометрия сетей ДПП предрасполагает к развитию ФП за счет фракционирования фронтов возбуждения. У некоторых пациентов с помощью прямых записей активации ДПП было зарегистрировано локализованное реентри. Также могут играть роль гемодинамические изменения, растяжение предсердий, вызванное их сокращением во время систолы желудочков при закрытых клапанах.
Аблация ДПП может вылечить ФП более чем у 90% пациентов; однако уязвимость к ФП сохраняется до 56%, и реакция на экстрастимуляцию предсердий при проведении аблации также не изменяется.
ФП у молодых пациентов с WPW обычно ассоциируется с наличием ДПП и ее сохранение после аблации маловероятно; у пожилых пациентов, напротив, рецидив ФП может возникать по причинам, не связанным с наличием ДПП.
Тем не менее, недавние исследования поставили под сомнение роль аблации ДПП в модуляции риска ФП, особенно у взрослых пациентов, и продемонстрировали стабильно более высокие показатели частоты встречаемости ФП у пациентов с WPW (отношение рисков 4,77) по сравнению с общей популяцией, несмотря на катетерную аблацию ДПП.
Тенденция к повышенному риску развития ФП у пациентов, которым проводилась аблация по поводу WPW, позволяет предположить, что в генезе ФП могут играть роль механизмы, отличные от связанных напрямую с наличием ДПП, такие как предсердная миопатия.
в) Трепетание предсердий. Около 4% пациентов с WPW имеют ТП. ТП является наиболее частой (60%) регулярной тахикардией с предвозбуждением у пациентов с синдромом WPW. Причиной ТП является макрореентри внутри ПП, поэтому оно существует независимо от ДПП, и ТП не имеет такой же причинной связи с АВ ДПП, как ФП.
У некоторых пациентов с синдромом WPW, у которых развивается ТП, АВРТ часто является исходным событием. Эта взаимосвязь может быть опосредована обратной связью с возбуждением и сокращением предсердий во время АВРТ.
Предсердные импульсы при ТП, как и при ФП, могут проводиться антероградно по ДПП, вызывая тахикардию с предвозбуждением. В зависимости от рефрактерных периодов нормальных и патологических путей АВ-проведения, волны ТП во время тахикардии с предвозбуждением потенциально могут проводиться на желудочки в соотношении 1 : 1, что затрудняет дифференциальную диагностику аритмии от ЖТ.
г) Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть. Механизм внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов с синдромом WPW, вероятно, заключается в возникновении ФП или ТП с очень высокой частотой сокращения желудочков, которая провоцирует ФЖ. Хотя частота, с которой ФП с быстрым АВ-проведением по ДПП перерождается в ФЖ, неизвестна, частота ВСС у пациентов с синдромом WPW довольно низка и составляла от 0 до 0,39% ежегодно в нескольких крупных сериях случаев.
Триггером ФП в этой популяции пациентов обычно является эпизод АВРТ. Фактически, большинство пациентов, которые были реанимированы из-за ФЖ, вторичной по отношению к пред-возбуждению, в анамнезе имели АВРТ, ФП или и то, и другое. Тем не менее, ВСС может быть первым проявлением синдрома WPW.
Существуют факторы, которые могут помочь идентифицировать пациентов с WPW, подверженных повышенному риску ФЖ: это симптомная АВРТ, септальная локализация ДПП, наличие множественных ДПП и мужской пол. Кроме того, риск ВСС, связанной с WPW, оказывается самым высоким в первые два десятилетия жизни.
Тем не менее очевидно, что наиболее важным фактором возникновения ФЖ у этих пациентов является способность ДПП к быстрому проведению возбуждения на желудочки. Лучше всего это определять, измеряя кратчайшие и усредненные интервалы R-R во время ФП с предвозбуждением или, альтернативно, измеряя антероградный ЭРП ДПП. Если у ДПП очень короткий антероградный ЭРП (менее 250 мсек), может возникнуть ФП с быстрым желудочковым ответом с дегенерацией ритма в ФЖ.
Короткий интервал R-R во время ФП с предвозбуждением (< 220 мсек), по-видимому, является чувствительным клиническим маркером для выявления детей с риском ВСС, хотя его положительная прогностическая ценность у взрослых составляет всего от 19 до 38%.
Медикаментозная терапия может быть дополнительным фактором, определяющим риск развития ФЖ у пациентов с предвозбуждением желудочков. Некоторые фармакологические агенты могут потенциально облегчать проведение по ДПП и увеличивать частоту сокращения желудочков во время ФП и, следовательно, увеличивать риск ФЖ.
е) Желудочковая тахикардия. Сосуществующая ЖТ редко встречается у пациентов с синдромом WPW, потому что у этой молодой популяции пациентов очень редко встречаются структурные заболевания сердца. Естественно, пожилые пациенты подвержены заболеваниям коронарных артерий и другим заболеваниям, которые могут вызвать ЖТ.
Видео ЭКГ при АВ узловой реципрокной re-entry тахикардии (АВРТ, АВУРТ)
