Течение ревматического эндомиокардита. Причины болей в сердце при ревматизме
Больная с ревматическим порокам сердца (недостаточность двустворчатого клапана и стеноз левого венозного отверстия при преобладании стеноза), обнаруженным впервые в нашей клинике, имела длительно протекавший местный нагноигельный процесс в полости рта (упорные ангины и грануломы у корней зубов), обострившийся под влиянием острого катарра верхних дыхательных путей. Кроме того, у больной имелся легко протекавший инфекционный гепатит. Указанный выше очаговый нагноительный процесс послужил началом развития довольно сложной клинической картины.
С одной стороны, имел место пиелоцистит и развившийся остро инфильтрат в аппендиксе (патогенез последнего не совсем ясен), с другой—последовала вспышка ревматизма (ревматического эндомиокардита, возможно, в сочетании с другими явлениями).
Ревматический эндомиокардит протекал весьма своеобразно и тяжело, что вначале давало повод предполагать септический эндокардит (множественные эмболии в органы — почки, легкие, селезенку, возможно, и аппендикс). Данное предположение, однако, должно быть отвергнуто вследствие вполне благополучного исхода болезни при применении лишь малых доз пенициллина; трижды сделанная формоловая реакция была отрицательной. Следует отметить, что в течение длительного пребывания больной в клинике (около года) нарушения кровообращения имели место лишь в первый период пребывания больной и были выражены нерезко.
В дальнейшем они возникали лишь в виде пароксизмов, в связи с болевыми приступами в области сердца. Последние явились в данном случае наиболее отличительной особенностью в клинической картине ревматизма. Редки при ревматическом эндокардите и повторные эмболии в различные органы, тем более что нет достаточных оснований для предположения о наличии в ушке левого предсердия тромба при почти полном отсутствии нарушения циркуляции.
Что касается патогенеза стенокардических приступов у больной, то здесь может быть высказан ряд предположений.
Ранее мы указывали на то, что в патогенезе болей при пороках сердца могут играть роль четыре болезненных процесса: 1) перикардит, 2) компрессионные боли при очень большом увеличении сердца или отдельных его полостей, 3) ишемические боли при сужении левого венозного отверстия и 4) стенокардические боли сложного происхождения («ревматический коронариит», аллергически измененная реакция венечных сосудов, кортико-висцеральный момент).
Первый и второй процесс не находят своего обоснования в данной истории болезни (ни разу не наблюдался перикардит, сердце все время относительно невелико, длительного нарушения кровообращения не было). Что касается третьего и четвертого процесса, то они (особенно четвертый) представлены у больной очень ярко. Боли носили приступообразный характер, имели все черты стенокардии и нередко достигали большой интенсивности. Острая сердечная слабость возникала всегда в связи с приступами болей, которые нередко прекращались после приема нитроглицерина, иногда же успокаивались лишь после инъекции пантопона.
И приступы стенокардии, и сопровождающая их острая недостаточность сердца возникали при обострении ревматизма и затихали или совершенно прекращались при затухании его (после лечения салицилатами и пирамидоном). После удаления, по-видимому, всех инфекционных очагов явления ревматизма (эндомиокарди-та и полиартрита) сошли на нет, прекратились и приступы стенокардии: больная почувствовала себя здоровой, вышла замуж и благополучно родила ребенка.
Таким образом, связь приступов стенокардии с ревматизмом совершенно очевидна, но отнести приступы стенокардии всецело за счет патологических изменений в коронарных сосудах нельзя, так как больная обладала очень лабильными психикой и вегетативной системой. Легче всего в данном случае допустить комбинацию нарушенной реактивной способности коронарных сосудов на почве ревматизма и психоневротической неустойчивости. В какой мере последняя могла быть обусловлена ревматизмом, поражающим иногда и головной мозг, мы в данном случае установить не могли.
Следует отметить, что связать стенокардичеекие боли с возможностью заноса эмбола в коронарные сосуды едва ли допустимо по следующим основаниям: во-первых, склонность к повторным эмболиям в органы имела место до наступления периода выраженных приступов стенокардии, возникавших притом чрезвычайно часто; во-вторых, при заносе эмбола в коронарные сосуды наблюдались бы явления инфаркта миокарда, что в полной мере отвергалось электрокардиографическими данными (документировавшими лишь ревматический миокардит: увеличение интервала PQ) и всей клинической картиной.
Ввиду молодого возраста больной возможность участия в описываемом болевом синдроме атеросклероза коронарных сосудов исключается.
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА
