Кардиогенная и неврогенная блокада сердца. Ревматические нарушения ритма сердца
Чтобы выяснить, имеется ли у больной кардиогенная (органическая, необратимая) форма блокады или неврогенная (обратимая), были произведены фармакологические пробы с вегетативными средствами. Атропин, влияя через блуждающий нерв на заторможенную (часто тем же нервом) проводимость, прекращает атриовентрикулярную блокаду и восстанавливает ассоциированную деятельность предсердий и желудочков. При этом синусовый узел также растормаживается: наступает тахикардия.
При кардиогенной блокаде атропин лишь учащает сокращения предсердий (что определяется электрокардиографически), желудочки же продолжают биться попрежнему редко (в своем идиовентрикулярном ритме): пульс артерий остается редким (брадикардия, свойственная атриовентрикулярной блокаде). У больной после подкожной инъекции 1 мг атропина пульс участился с 36 до 60 ударов в минуту и держался учащенным около 2 часов; после внутривенного вливания (проба Даниелополу) более 2 мг атропина пульс в лежачем положении дошел до 90 и в стоячем положении до 108 ударов в минуту.
Кроме того, обнаружилось, что и при физической нагрузке, и при лихорадочном состоянии артериальный пульс учащался (до 50—60 ударов в минуту). После значительного физического напряжения (нагрузка ходьбой) появились экстрасистолы, исчезнувшие в покое.
Все эти данные, казалось бы, говорили в пользу неврогенной блокады. Однако это не подтвердилось: и при тахикардии сохранялась полная функциональная разобщенность (диссоциация) между предсердиями и желудочками, имела место значительная тахисистолия предсердий и умеренная тахисистолия желудочков. На инъекцию пилокарпина (0,01) получилась извращенная реакция: вместо замедления пульса и ухудшения проводимости по атриовентрикулярному пучку и дальнейшего подавления узлового (желудочкового) ритма пульс вновь участился, но больная почувствовала боли в области сердца (коронароспазм, повидимому, вследствие раздражения лишь венечных ветвей блуждающего нерва).
Этот случай и ряд других наблюдений привели нас к выводу, что у молодых субъектов при кардиогенной ат-риовентрикулярной блокаде нередко наблюдается учащение артериального пульса, повидимому, в связи с тем, что левая группа вегетативных нервов сохраняет свой контроль над активностью желудочкового регуляторного центра (узел Ашоф-Талалаева).
Диагноз: митральный порок (недостаточность двустворчатого клапана), повидимому, ревматической этиологии, полная и необратимая предсердно-желудочковая блокада на почве постревматического миокардиофиброза; сердечно-сосудистая недостаточность степени IIа.
Данных относительно значительного (диффузного) поражения миокарда нет. Ревматический миокардит, очевидно, поразил главным образом область проводниковой системы (пучок Гиса).
После назначения горицвета и постельного режима компенсация полностью восстановилась.
В связи с распространенным в то время (1925) представлением о том, что атриовентрикулярная блокада в молодом возрасте обычно бывает сифилитической этиологии, несмотря на отрицательную реакцию Вассермана, был проведен курс лечения двуиодистой ртутью сначала в виде микстуры, а затем подкожно (всего на курс 0,3 г): ухудшения состояния не было, но и пульс остался редким (36 ударов в минуту).
Больная выписалась в хорошем состоянии. Трудоспособность больной была сохранена; клиническая картина без особых изменений.
Заключение. Ревматический порок сердца, сопровождающийся полной предсердножелудочковой блокадой, у молодой девушки не нарушил кровообращения, несмотря на то, что уже при наличии порока больная перенесла брюшной и возвратный тиф и занималась тяжелым физическим трудом. Спустя много лет порок остается компенсированным. Это объясняется, повидимому, тем, что сократительный миокард в основном не пострадал.
