Клиническая картина хронического медиастино-перикардита мало отличается от описанной выше клиники хронического медиастинита. На фоне болевых ощущений, субфебрильных подъемов температуры, одышки при ходьбе появляются некоторые признаки застоя в малом круге кровообращения: небольшой цианоз, иногда аритмия, увеличение объема печени, пастозность кожи в области поясницы и нижних конечностей — ранние признаки псевдоцирроза Пика.
Рентгенокимографические и электрорентгеиокимографические исследования позволяют установить у данных больных ограничение пульсации перикарда в некоторых его отделах. С учетом клинических данных это может служить опорным пунктом при диагностике начинающегося адгезивного перикардита. При этом, как правило, на рентгенограмме заметно резкое утолщение медиастинальной плевры в зоне сращений перикарда, а также шварты в плевральной полости.
Лечение больных хроническим медиастино-перикардитом должно быть примерно таким же, как и хронического медиастинита.
Непосредственные результаты терапии, как правило, хорошие, однако отдаленные результаты хуже, чем при изолированном медиастините, так как медиастино-перикардит часто заканчивается через несколько лет развитием адгезивно-склеротического перикардита с типичными его проявлениями в виде нарушений сердечной деятельности, отеков, асцита, инвалидизирующих больного и вызывающих необходимость перикардэктомии.
Туберкулезный хронический медиастинит
Этот вид медиастинита встречается редко. Так, по данным А. А. Герке, из 53 случаев хронического медиастинита в 22 установлен туберкулезный его характер.
А. И. Струков пишет: «При казеозных прикорневых лимфаденитах обычно наблюдается диффузная клеточная инфильтрация клетчатки средостения. При далеко зашедшем воспалительном процессе и некоторой его давности можно отметить постепенное вытеснение жировых клеток воспалительным инфильтратом и в последующем развитие склероза. Жировая ткань сохраняется отдельными островками, между которыми видна специфическая или неспецифическая грануляционная ткань. Воспалительная неспецифическая инфильтрация ткани средостения носит обычно диффузный характер, но с преимущественной локализацией инфильтрата вокруг сосудов».
Мы привели подробно эту цитату потому, что она хорошо определяет патологоанатомическую сущность туберкулезного медиастинита и характер склеротических изменений в клетчатке средостения. Нужно только отметить, что туберкулезный медиастинит всегда начинается с лимфатических узлов средостения и затем уже в этот процесс вовлекается клетчатка средостения. По А. И. Струкову, в этих случаях поражаются нервные элементы, и ганглии, сосуды средостения. Также страдают и стволы блуждающих нервов (А. И. Струков, В. А. Иванов, А. А. Полянцев и др.). А. А. Полянцев, исследуя после смерти 65 больных различными легочными процессами, из которых было 15 туберкулезных больных, нашел изменения в блуждающих нервах во всех случаях аутопсии.
У наших 5 больных туберкулезный характер хронического вторичного медиастинита предполагался на основании установленного до этого туберкулеза легких. Туберкулезный хронический медиастинит у них протекал длительно, по своим признакам был сходен с обычным хроническим медиастинитом, но отличался упорством и частыми рецидивами, несмотря на активное специфическое лечение.
Обычно эти больные после распознавания туберкулеза находятся под наблюдением фтизиатра и проходят курс специального активного комплексного лечения.
В последнее время некоторые фтизиатры рекомендуют удаление крупных, распадающихся туберкулезных лимфатических узлов средостения, что, несомненно, является хорошим методом предупреждения инфекции и специфического медиастинита (Ковач). Аналогичные наблюдения опубликованы и в хирургической литературе [Пибоди, Уолкап и Мэрфи (Peabody, Walkup, Murphy, 1958)].
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА