Контрольные вопросы по вегетативному нарушению у пациента в терапии
1. 68-летняя женщина со стажем курения 50 лет, в настоящее время продолжает курить, обратилась по поводу прогрессирующего ощущения усталости, одышки и потери сознания при вставании. Симптомы беспокоят пациентку 2 мес. АД в положении лежа 180/90 мм рт.ст., а ЧСС — 80 в минуту. При вставании тоны Короткова не прослушиваются, автоматический тонометр для измерения АД выдает ошибку, а ЧСС остается на уровне 80 в минуту. При РОГК визуализируется новообразование диаметром 4 см в правой верхней доле. Какое из следующих ауто-АТл наиболее вероятно будет обнаружено у данной пациентки?
A. Никотиновый ганглионарный ацетилхолиновый рецептор.
B. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор.
C. Потенциалозависимый натриевый канал.
D. Потенциалозависимый калиевый канал.
E. Антинейронное ядерное АТл.
Ответ Е. У этой пациентки имеются нейрогенная ортостатическая гипотензия и сопутствующие симптомы и данные дополнительных исследований, позволяющие заподозрить легочную карциному. Если исключить другие потенциальные причины ортостатической гипотензии, то у пациентки, вероятно, имеется паранеопластический синдром, вызывающий ортостатическую гипотензию.
Наиболее распространенными ауто-АТл, вызывающими паранеопластическую вегетативную невропатию, часто отмечаемыми при мелкоклеточном раке легкого, являются антинейронные ядерные АТл (ANNA-1/anti-Hu).
АТл к никотиновым ганглионарным рецепторам связаны с аутоиммунной вегетативной ганглиопатией, АТл к никотиновому ацетилхолиновому рецептору связаны с миастенией, а АТл к потенциалозависимым натриевым каналам (в зависимости от специфического белка) связаны с эпилепсией, гиперкалиемическим периодическим параличом, врожденной парамиотонией, синдромом удлиненного интервала Q-T, синдромом Бругады и идиопатической фибрилляцией желудочков.
АТл к потенциалозависимым калиевым каналам связаны с синдромом Морвана, который представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперактивностью ЦНС, ВНС и периферических нервов.
2. Мужчина 48 лет, ранее чувствовавший себя здоровым, не принимавший никаких ЛС в течение 1 года, предъявляет жалобы на прогрессирующую патологическую усталость после ФН, головокружение при приеме душа и импотенцию. Его АД 136/68 мм рт.ст. в положении лежа, 130/62 мм рт.ст. в положении сидя и 90/54 мм рт.ст. в положении стоя, а ЧСС 70 в минуту в любом положении.
Какие из следующих лабораторных тестов необходимо провести для оценки нарушения адренергической регуляции АД у этого пациента?
A. Уровень свободного метанефрина в плазме крови.
B. Уровень АД при массаже каротидного синуса.
C. Сердечный ритм во время периодического глубокого дыхания.
D. АД на форсированном выдохе.
E. Сердечный ритм на форсированном выдохе.
Ответ D. У этого пациента наблюдается ортостатическая гипотензия, вероятно, нейрогенной этиологии. В пользу этого свидетельствуют отсутствие компенсаторной тахикардии при перемене положения тела и яркая выраженность симптомов. Пациенты с вегетативной недостаточностью могут иметь ортостатическую гипотензию, так как СНС неспособна повышать ОПСС, которое регулируется постганглионарными адренергическими нейронами, в ответ на депонирование венозной крови в положении стоя.
В дополнение к пассивной ортостатической пробе восстановление и повышение АД в ответ на маневр Вальсальвы (при форсированном выдохе с повышением воздушного внутригрудного давления на 40 мм рт.ст. в течение 15 с) помогает оценить, в том числе количественно, адренергическую функцию. Сердечный ритм при проведении маневра Вальсальвы и при периодическом глубоком дыхании помогают оценить кардиовагальную, а не адренергическую функцию.
Массаж каротидного синуса может быть полезен не для оценки сохранности адренергической функции, а рефлекторной брадикардии, иногда сопровождающейся обмороком. Уровень свободного метанефрина в плазме (или моче) определяют для выявления феохромоцитомы — нейроэндокринной опухоли мозгового слоя надпочечников.
3. У 62-летнего мужчины с СД с 10-летним стажем заболевания в последнее время каждое утро развивается ощущение головокружения при подъеме с постели. Характер головокружения несистемный. Пациент принимает одно ЛС по поводу СД — метформин. Уровень глюкозы в капиллярной крови во время появления симптомов составил 166 мг/дл. При неврологическом осмотре обнаруживаются отсутствие ахилловых рефлексов и гипестезия по типу носков. АД в положении лежа 170/88 мм рт.ст., ЧСС — 74 в минуту.
Через 2 мин в положении стоя АД 132/72 мм рт.ст., ЧСС — 76 в минуту, симптомов не наблюдается. Какие из следующих рекомендаций по лечению являются наиболее подходящими?
A. Принимать β-адреноблокатор метопролол 50 мг 2 р/сут.
B. Тамсулозин 0,4 мг каждое утро.
С. Меклизин.
D. Стакан апельсинового сока 220 мл каждое утро.
E. Болюсное питье воды 450 мл каждое утро.
Ответ Е. У этого пациента постуральное головокружение, скорее всего, вызвано ортостатической гипотензией, которая определяется как снижение систолического АД по крайней мере на 20 мм рт.ст./снижение диастолического АД по крайней мере на 10 мм рт.ст., с симптомами/без них, в течение 1-3 мин после вставания. Такие симптомы, как несистемное головокружение, могут проявляться по-разному. В этом случае наиболее вероятной причиной ортостатической гипотензии является вегетативная невропатия, так как также присутствуют признаки сенсорной и моторной периферической полиневропатии.
Общепризнанным методом лечения ортостатической гипотензии является болюсное питье воды, которое вызывает осмопрессорный рефлекс, развивающийся при участии СНС. Питьевая вода эффективна только в том случае, если она гипоосмотическая (в отличие от фруктовых соков, которые являются гиперосмотическими). У данного пациента возможно развитие пресинкопального состояния при мочеиспускании.
Если симптомы возникают во время мочеиспускания и если простата увеличена, тамсулозин, который является α-адренергическим антагонистом, используемым для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, может ухудшить симптомы ортостатической гипотензии.
β-Адреноблокаторы, которые используются для лечения АГ, также могут ухудшать симптомы ортостатической гипотензии. Антигистаминный ЛП меклизин может быть применен при лечении доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, для которого характерно появление ощущения вращения, связанного с изменением положения головы. Обычно эта форма головокружения не связана с ортостатической гипотензией.
4. 27-летний мужчина, страдающий параплегией после травматического повреждения позвоночника на уровне Т2-позвонка, жалуется на периодическую головную боль, которая возникает почти ежедневно, сохраняется 30-60 мин и сопровождается потливостью лица, покраснением и повышением АД до 180/110 мм рт.ст., но нет симптомов нарушения зрения. Пациент оценивает интенсивность головной боли на 9 баллов по визуальной аналоговой шкале. Ибупрофен и гидрокодон оказались неэффективными. КТ ГМ в норме. Какая из нижеследующих рекомендаций является наиболее подходящей?
A. Проведение УЗИ надлобковой области для оценки состояния наполненного мочевого пузыря.
B. Прием гидрохлоротиазида для лечения АГ.
C. Прием мидодрина для лечения ортостатической гипотензии.
D. Определить уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче для выявления карциноида.
E. Определить уровень метанефрина в моче для выявления феохромоцитомы.
Ответ А. У данного пациента имеется вегетативная дисрефлексия, представляющая собой пароксизмальное расстройство в результате чрезмерного симпатического влияния. Вегетативная дисрефлексия, которая развилась из-за повреждения спинного мозга выше уровня Т5, вызывается любым сильным висцераль-ным/периферическим сенсорным стимулом, который пациент может/не может воспринимать. Наиболее подходящим методом лечения являются выявление и устранение сенсорного стимула (переполненный мочевой пузырь, переполненный кишечник и раздражение кожи).
Фармакологическое лечение АГ без устранения ее источника вряд ли будет эффективным и может вызвать гипотензию в промежутках между гипертензивными эпизодами. Мидодрин, используемый в лечении ортостатической гипотензии, может только ухудшить АГ. Феохромоцитома также вызывает пароксизмальные симпатические всплески, но довольно редко, тогда как вегетативная дисрефлексия часто встречается у пациентов с повреждением спинного мозга. Карциноидный синдром вызывает покраснение, как правило, в сочетании с диареей, но не с АГ.
5. 42-летнюю женщину в пременопаузе беспокоит частое, диффузное потоотделение (лицо, шея, грудь и спина). Потоотделение возникает не только в ответ на ФН и в жаркую погоду, но и в состоянии покоя и при прохладной температуре. Она использует глазные капли тимолола от глаукомы, принимает бупропион от тревоги и оксикодон от хронической боли в пояснице. Уровень глюкозы в крови, функция ЩЖ и ОАК в норме. Какая из следующих рекомендаций является наиболее подходящей для лечения пациентки?
A. Прием внутрь антихолинергического ЛС.
B. Замена/прекращение приема текущих ЛС.
C. Восстановление жидкости в организме, пить больше воды.
D. Подкожные инъекции ботулинического токсина.
E. Ионофорез с водопроводной водой.
Ответ В. У пациентки следует проводить ДД между эссенциальным гипергидрозом и гипергидрозом, вызванным приемом ЛС, либо комбинацией этих состояний. Поскольку одним из известных побочных эффектов двух ЛП, которые принимает пациентка, — СИОЗС бупропиона и опиоидного анальгетика оксикодона — является повышенное потоотделение. Для лечения гипергидроза необходимо оценить необходимость продолжения приема этих ЛП/перейти на другие.
Хотя антихолинергические ЛС для приема внутрь могут быть использованы для уменьшения потоотделения (ацетилхолин является нейромедиатором, уменьшающим секрецию потовых желез), антихолинергические ЛС противопоказаны при глаукоме, так как они повышают внутриглазное давление. Питье большого количества воды, хотя и помогает восстановить жидкость, потерянную при обильном/частом потоотделении, но не повлияет на гипергидроз.
Инъекции ботулинического токсина и ионофорез с водопроводной водой являются подходящими методами лечения некоторых форм гипергидроза, но они не показаны при генерализованном гипергидрозе; было бы нецелесообразно проводить лечение такого большого участка кожи.
