Алкоголь провоцирует широкий спектр неврологических расстройств. Он может вызвать необратимую деменцию, дегенерацию мозжечка, оптическую невропатию и периферическую полиневропатию. Синдромы «дозозависимы»: большая продолжительность и доза употребления алкоголя приводят к более серьезным осложнениям.
Чрезмерное употребление алкоголя в сочетании с дефицитом витаминов группы В и дисбалансом электролитов также способствует развитию неврологических заболеваний. Интоксикация и абстинентный синдром могут маскировать другие серьезные состояния, например синдром осмотической демиелинизации и энцефалопатию Вернике, тем самым задерживая лечение.
Острая интоксикация может варьировать от легкой эйфории до вестибулярной и мозжечковой дисфункции, комы и смерти. Интоксикация может также влиять на когнитивные способности и на координацию, способствуя последующим ДТП, падениям, черепно-мозговым травмам, насилию и провоцируя другое небезопасное поведение.
После хронического чрезмерного употребления алкоголя прекращение или снижение потребления приводит к абстиненции. Она проявляется синдромами перевозбуждения, такими как судороги, тремор, галлюциноз и перегрузка ВНС, а иногда развивается делирий, который может закончиться смертью больного.
Алкогольная болезнь печени приводит к печеночной энцефалопатии и гепатолентикулярной дегенерации. Коагулопатия, вызванная заболеванием печени или подавленной продукцией тромбоцитов, повышает риск развития субдуральной или внутричерепной гематомы (рис. 1). Фетальный алкогольный синдром отражает уязвимость развивающейся нервной системы к токсическому воздействию алкоголя.
Рисунок 1. Осложнения давней и острой черепно-мозговой травмы у больного алкоголизмом. Мужчина-алкоголик поступил после судорожного приступа, без клинических признаков травмы головы, латерализованной слабости или афазии, заторможенный, через несколько часов после в/в-введения лоразепама 2 мг. На аксиальной компьютерной томограмме головного мозга визуализируются: дефект от краниотомии справа (А); смешанная хроническая и острая субдуральная гематома слева (В) и энцефаломаляция в лобной доле слева вследствие предшествующей травмы (C)
Признаки интоксикации зависят от уровня алкоголя в крови: при 50 мг/дл наступают изменение поведения; при 150 мг/дл развиваются атаксия, вестибулярная дисфункция и нистагм; при 300 мг/дл наступает ступор; при 400 мг/дл — кома; и при 500 мг/дл — угнетение дыхания или апноэ. Однако эти эффекты сильно различаются в зависимости от длительности, приема и скорости достижения высокого уровня алкоголя в крови.
Интоксикацию никогда не следует рассматривать как единственную причину состояния психической заторможенности, так как алкоголики подвергаются повышенному риску других причин комы, таких как внутричерепное кровоизлияние (рис. 1).
а) Специфические клинические синдромы. Судорожные припадки и эпилептический статус могут быть прямым следствием интоксикации, абстиненции, гипонатриемии и гипомагниемии либо результатом воздействия эпилептогенных очагов вследствие предшествующей травмы головы (рис. 1) или инсульта.
При абстинентных приступах, которые предшествуют возбуждению ВНС при белой горячке на несколько часов, требуются наблюдение и терапия бензодиазепинами во время припадка (например, лоразепам в/в 2 мг) с последующим уменьшением дозы для подавления абстинентных симптомов (например, оксазепам начинают с 30 мг Q4H и затем уменьшают дозу по мере реакции пациента) в течение 3 сут.
Даже у пациентов с явными абстинентными судорожными припадками следует рассматривать и другие причины припадков и соответствующим образом лечить их противоэпилептическими ЛП.
Печеночная энцефалопатия чаще наблюдается у пациентов с алкогольным циррозом печени, особенно у пациентов с кровоточащими варикозно расширенными венами пищевода. Она характеризуется раздражительностью, чередующейся с подавленным психическим состоянием, судорогами, тремором и астериксисом. Энцефалопатия может быть ятрогенной у пациентов, проходящих детоксикацию постоянными дозами бензодиазепинов, когда не проводится корректировка дозы ЛП вслед за изменением симптоматики.
Хотя временное уменьшение проявлений энцефалопатии с помощью флумазенила (в/в 2 мг) может подтвердить диагноз, лечение направлено на снижение уровня аммиака в сыворотке крови, обычно с помощью лактулозы (внутрь 15-30 мл 2 р/сут) и неабсорбируемых АБ, таких как рифаксимин (550 мг 2 р/сут), неомицин (500-1000 мг 3 р/сут) или метронидазол (250 мг 2-4 р/сут). Закрытие портосистемных шунтов путем эмболизации может уменьшить стойкую энцефалопатию у некоторых пациентов.
Деменция, а не расстройство памяти при синдроме Корсакова, развивается даже тогда, когда питание хорошо поддерживается. Это происходит из-за прямых и необратимых нейротоксических эффектов алкоголя. Точное количество алкоголя, необходимое для возникновения деменции, неизвестно. Деменция у молодых пациентов в 10-25% случаев вызвана употреблением алкоголя.
У пожилых людей чрезмерное потребление алкоголя сопровождается более быстрым снижением когнитивной функции по сравнению с легким и умеренным потреблением алкоголя. Дисфункция лобных долей приводит к нарушению исполнительной функции (планирование, абстрактное мышление), а не к амнезии, которая характерна для синдрома Корсакова. Дополнительные повреждения вследствие ЧМТ, эпилептического состояния и цереброваскулярных заболеваний способствуют когнитивной дисфункции.
Появление церебральной атрофии — еще одно доказательство пагубного влияния алкоголя на волокна коры ГМ и белого вещества. Отказ от потребления алкоголя рекомендуется для уменьшения дегенеративных изменений. Стандартные методы лечения деменции, такие как мемантин и ингибиторы ацетилхолинэстеразы, неэффективны в этом случае.
Синдром Маркиафавы-Биньями впервые описан в посмертных исследованиях людей, чрезмерно употреблявших итальянское вино кьянти. Синдром Маркиафавы-Биньями может возникать у людей, употребляющих любой вид алкоголя. Острые признаки включают неспецифическую энцефалопатию или кому, изменение походки, признаки нарушения функции пирамидной системы (слабость и спастичность) и могут привести к смерти больного.
После выздоровления при нейропсихологической оценке может обнаружиться синдром разъединения полушарий («расщепление мозга»). Наиболее тяжелая патология возникает при демиелинизации и некрозе участков мозолистого тела. При МРТ визуализируется увеличение интенсивности сигнала в мозолистом теле, особенно в области валика, на Т2-и диффузионно-взвешенных изображениях.
Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова (см. выше) наблюдаются у больных алкоголизмом, особенно у людей, злоупотребляющих алкоголем, и развивается вследствие дефицита тиамина.
Осмотический демиелинизирующий синдром (центральный и экстрапонтинный миелинолиз) также может быть вызван дефицитом тиамина и быстрой коррекцией выраженной гипонатриемии. Чрезмерное употребление пива приводит к повышенному риску развития этого синдрома из-за склонности к гипонатриемии. Если спутанность сознания и бред сохраняются, несмотря на лечение алкогольной абстиненции, или если глазные и мозжечковые симптомы появляются после выздоровления от алкогольной абстиненции, следует подозревать центральный понтинный миелинолиз.
При КТ-сканировании визуализируется несосудистый паттерн поражения основания моста. Участок пониженной плотности может распространяться рострально в таламус и средний мозг или базальные ганглии (рис. 2).
Рисунок 2. Синдром осмотической демиелинизации. А. При компьютерной томографии визуализируются рассеянные участки пониженной плотности в базальных ганглиях, таламусе и височных долях. В. Участок пониженной плотности в варолиевом мосту
Дегенерация мозжечка и атаксия — результат вызванной алкоголем потери клеток Пуркинье в передней верхней части червя мозжечка. Полушария мозжечка поражаются в меньшей степени. В результате клиническая картина представляет собой преимущественно атаксию туловища и походки, неуверенной, с широко расставленными ногами, с нарушением тандемной ходьбы. Руки обычно не поражены, тремор отсутствует. Нистагм и дизартрия встречаются редко, когда пациент не находится в состоянии алкогольного опьянения.
Находки усугубляются одновременным дефицитом тиамина, потенциально вызывающим энцефалопатию Вернике. Алкоголь может активировать АТл против клеток Пуркинье у людей с непереносимостью глютена.
Оптическая невропатия, возникающая при тяжелом хроническом злоупотреблении алкоголем, проявляется прогрессирующей безболезненной потерей зрения и иногда зрительными галлюцинациями в результате повреждения волокон зрительного нерва. Больше всего поражается макулярная область.
Периферическая невропатия («алкогольная невропатия») — наиболее распространенное неврологическое осложнение хронического алкоголизма. Это аксональная сенсомоторная невропатия, которая приводит к дисфункции мелких нервных волокон. Развиваются болезненные симптомы нарушения чувствительности, такие как жжение и парестезии подошв ног. Онемение манифестирует по типу «перчаток и носков» с выпадением ахиллова рефлекса. У некоторых пациентов развивается легкая слабость дистальных мышц.
Вовлечение ВНС часто вызывает импотенцию, нарушение мочеиспускания или расстройство кишечника. Нейрофизиологическое тестирование выявляет аксональные и демиелинизирующие паттерны. Хотя прием тиамина и пиридоксина может привести к некоторому улучшению, особенно при болезненных парестезиях, полное выздоровление наступает редко. Если пациент не воздерживается от алкоголя, симптомы сохраняются. Это свидетельствует о прямом токсическом действии алкоголя.
Компрессионные невропатии, особенно лучевого («паралич субботней ночи») или малоберцового нерва, могут возникнуть после длительного давления на нерв, когда пациент находится в состоянии обморока от употребления алкоголя. Восстановление обычно полное, но длительное.
Миопатия возникает у запойных пьяниц, у которых может развиться сильное мышечное повреждение с рабдомиолизом, особенно при голодании и длительном отсутствии движения. Миоглобинурия может привести к поражению почек. Злоупотребление алкоголем также связано с кардиомиопатией, которая может привести к аритмиям даже при отсутствии гипокалиемии. Хроническое устойчивое (не запойное) злоупотребление алкоголем вызывает симметричную проксимальную слабость.
Эта слабость не препятствует ходьбе или стоянию. Ее можно обнаружить в 50% случаев у злоупотребляющих алкоголем людей.
Фетальный алкогольный синдром наблюдается при рождении у младенцев, чьи матери потребляли значительное количество алкоголя на ранних стадиях беременности. Количество алкоголя, необходимое для того, чтобы подвергнуть плод риску развития патологии, окончательно не определено. Описано 55 случаев заболевания на 1000 новорожденных. Характерные признаки — замедление роста, микроцефалия, гипотензия, скелетные и сердечные аномалии, типичные черты лица (микрогнатия, небольшие глазные щели).
Воздействие алкоголя на развивающийся ГМ может также привести к слабо или сильно выраженным нейрокогнитивным дефектам и СДВГ, которые могут быть обнаружены только в более позднем детстве. Хотя нарушение питания и избыток алкоголя приводят к пагубным синергическим последствиям, тератогенные последствия алкоголя не предотвращаются достаточным количеством тиамина, фолиевой кислоты и других витаминов.
