Часто диагноз при специфических профессиональных заболеваниях устанавливается неправильно, как и при прочих заболеваниях, не связанных с профессией. Но тщательное изучение анамнеза и соответствующие исследования могут привести к установлению точного диагноза. Для многих профессиональных легочных заболеваний установление правильного диагноза может существенно улучшить прогноз и привести к принятию мер, предотвращающих заболевание у других сотрудников.
а) Профессиональная астма. Профессиональная БА включает как случаи заболевания БА из-за условий работы, так и случаи обострения непрофессиональной БА из-за контакта с раздражителями на рабочем месте.
1.1 Эпидемиология. Профессиональная БА чаще всего обусловлена специфической иммунной реакцией на высоко-/низкомолекулярные сенсибилизирующие агенты (табл. 2). Профессиональная БА, вызванная сенсибилизирующими факторами, обычно встречается у не >5-10% работников, соприкасающихся с ними.
Однако контакт со сложными солями платины/ферментами в моющих средствах приводит к появлению симптомов у ~50% работников. В большинстве исследований показано, что более мощные воздействия обуславливают более высокие показатели сенсибилизации среди контактировавших с агентом людей. При этом нет четкого порога воздействия, ниже которого все работники были бы защищены от риска сенсибилизации.
1.2 Патобиология. Генетические факторы увеличивают риск сенсибилизации. Однако риски полигенны и различны для разных аллергенов и сенсибилизирующих агентов. Базовая атопия, подтвержденная аллергологическим анамнезом/положительными кожными тестами на общие аллергены окружающей среды, повышает риск сенсибилизации к высокомолекулярным аллергенам. Как выяснилось, курение является фактором риска сенсибилизации к сложным солям платины.
В настоящее время неизвестны специфичные факторы, служащие достаточным основанием для недопущения работников к контакту с потенциальными сенсибилизирующими агентами.
Профессиональная БА, развивающаяся при контакте с высокомолекулярными аллергенами, сопровождается выработкой специфических IgE. Низкомолекулярные сенсибилизирующие вещества могут действовать как гаптены/образовывать нео-АГн, реагируя с белками in vivo. При этом специфические IgE были обнаружены только к некоторым низкомолекулярным сенсибилизирующим веществам, таким как сложные соли платины и кислотные ангидриды, применяемым в эпоксидных соединениях.
1.3 Клинические проявления. Профессиональная БА, вызванная сенсибилизирующими веществами, имеет латентный период развития от нескольких недель до нескольких лет, но у большинства пациентов симптомы развиваются в первые несколько лет воздействия. После сенсибилизации пациента и развития у него БА даже минимальный последующий контакт с аллергеном может спровоцировать обострение заболевания, при этом концентрация провоцирующих веществ в окружающей среде может быть ниже измеримого предела обнаружения.
Легочная функция и гистологические изменения аналогичны тем, которые обнаруживаются при непрофессиональной БА. При профессиональной БА, вызванной высокомолекулярными сенсибилизирующими веществами, астматическая реакция развивается в течение нескольких минут после контакта. При этом также может наблюдаться поздний астматический ответ, возникающий через 4-6 ч после воздействия. Для сравнения: реакция на низкомолекулярные сенсибилизирующие вещества обычно начинается спустя 4-6 ч после воздействия.
1.4 Диагностика. Диагноз профессиональной БА, вызванной сенсибилизирующими веществами, с клинической точки зрения основывается на анамнезе заболевания и должен рассматриваться во всех случаях впервые возникшей БА у работающих пациентов. Характерные проявления включают исчезновение симптомов вне работы, например в выходные/праздничные дни.
При этом могут присутствовать симптомы заболевания в вечернее время после окончания рабочей смены как проявление поздней астматической реакции. У пациентов, подвергающихся воздействию высокомолекулярных сенсибилизирующих веществ, появлению БА часто предшествуют аллергический ринит/конъюнктивит, также обусловленные воздействием неблагоприятных условий на рабочем месте.
Профессиональный анамнез, паспорта безопасности химической продукции и санитарно-гигиенические характеристики труда могут помочь установить профессиональный сенсибилизирующий агент. Однако в настоящее время известно >300 профессиональных респираторных сенсибилизирующих факторов, и каждый год сообщается о новых агентах или вариантах соприкосновения с раздражителями. Таким образом, отсутствие установленного сенсибилизирующего агента не исключает наличия профессиональной БА.
Несмотря на то что анамнез заболевания очень важен, для подтверждения БА всегда требуется объективное исследование функции легких. Это необходимо и тогда, когда у пациента сохраняются симптомы в течение 24 ч после предполагаемого контакта с типичными раздражителями на рабочем месте (рис. 1). По возможности необходимо провести кожные аллергические прик-тесты и/или исследовать образцы крови на наличие специфических IgE ко всем имеющим значение в этой ситуации сенсибилизирующим веществам.
Рисунок 1. Клиническая диагностика и ведение пациентов с профессиональной бронхиальной астмой
Непрерывный мониторинг пикфлоуметрии, дневники симптомов и частота использования быстродействующих ингаляторов могут предоставить дополнительную информацию. Также может помочь сравнение результатов провокационных тестов с метахолином в конце обычной рабочей недели с контролем после >10 дней отсутствия контакта с раздражителем. Диагностическое значение имеет выявление большего количества эозинофилов в выделяемой мокроте в рабочий период по сравнению с периодом вне контакта с раздражителем.
Если диагноз сомнителен, может быть выполнен тщательно контролируемый специфический ингаляционный провокационный тест с подозреваемым сенсибилизирующим веществом с рабочего места. Каждое исследование может быть ложноположительным и ложноотрицательным, поэтому, пока пациент продолжает работать, до подтверждения диагноза следует их комбинировать. Учитывая специфический характер многих из этих исследований, рекомендуется проконсультироваться со специалистом. ДД у пациентов с подтвержденной БА проводится между дебютом непрофессиональной и профессиональной БА.
Другие состояния, например дисфункция голосовых связок, могут имитировать симптомы или сосуществовать с БА и затруднять диагноз.
1.5 Лечение и профилактика. Оптимальное ведение пациентов с профессиональной БА, вызванной сенсибилизирующими факторами, заключается в полном прекращении дальнейшего контакта с ними и перекрестно реагирующими агентами в сочетании с обычным фармакологическим подходом к лечению БА и обеспечением соответствующих компенсационных выплат работникам. Действия в отношении других работников, подвергшихся воздействию, обычно включают общение с ра-ботодателями/представителями общественного 30 с целью принятия мер по защите других работников от аналогичного воздействия.
Рекомендации по первичной профилактике заключаются в уменьшении контакта с профессиональными сенсибилизаторами настолько, насколько это возможно, исключив ненужные сенсибилизирующие агенты (например, убрав сильно напудренные высокобелковые латексные перчатки). Кроме этого, необходимо ограничить контакт с сенсибилизирующими агентами с помощью мер гигиены труда. Также может иметь значение регулярный медицинский эпидемиологический надзор на рабочем месте.
1.6 Прогноз. Лучший исход наблюдается в случае ранней диагностики, приводящей к устранению дальнейшего воздействия провоцирующего фактора, в то время когда астма характеризуется легким течением. Улучшение может наступить через 10 лет после прекращения контакта, но даже при этом у большинства больных астма полностью не исчезает.
Для сенсибилизированных пациентов с профессиональной астмой, возникшей из-за натурального каучукового латекса, использование коллегами беспорошковых латексных перчаток с низким содержанием белка и избегание прямого контакта с продуктами из натурального каучука приводит к улучшению, аналогичному улучшению у пациентов, полностью отстраненных от работы.
2. Бронхиальная астма, обостряющаяся на рабочем месте:
2.1. Эпидемиология и клинические проявления. БА, обостряющаяся на рабочем месте, определяется как БА, не вызванная условиями профессиональной деятельности, но усугубляющаяся/обостряющаяся ими. БА может иметь место до начала работы или самостоятельно дебютировать во время работы, но не быть с ней связанной. Профессиональные раздражители, обычно усугубляющие БА, включают экстремальную температуру/влажность, напряжение, пыль, пары и газы.
Пациенты могут соприкасаться на работе с распространенными аллергенами окружающей среды (например, грибковыми аллергенами в офисной обстановке или пылевыми клещами и животными в домашних условиях), усугубляющими БА у пациентов, сенсибилизированных к этим аллергенам.
Симптомы БА, обостряющейся на рабочем месте, могут возникать транзиторно при нехарактерном контакте с раздражителем на рабочем месте (например, во время ремонта в рабочем здании) или могут наблюдаться ежедневно (например, ежедневное воздействие паров во время ФН в промышленных условиях).
2.2 Диагностика и лечение. Транзиторная БА, обостряющаяся на рабочем месте, обычно диагностируется на основании анамнеза контактов с раздражителями в условиях профессиональной деятельности и связанным с этим усилением астматических симптомов, увеличением потребности в ЛП и незапланированных посещениях врача. Рекомендуемое обследование пациентов с ежедневными/частыми обострениями БА на рабочем месте аналогично обследованию пациентов с подозрением на профессиональную БА.
Изменения ПСВ при БА, обусловленной трудовой деятельностью, схожи с теми, которые наблюдаются при профессиональной БА. Однако при этом количество эозинофилов в мокроте увеличивается в меньшей степени, чем при профессиональной БА. Если на рабочем месте присутствует потенциальный профессиональный сенсибилизирующий фактор, то для подтверждения респираторной сенсибилизации необходимо провести иммунологическое тестирование/контролируемую провокацию раздражителем.
Лечение включает те же фармакологические меры, что и при обострениях, не связанных с профессиональной деятельностью, включая оптимизацию фармакологического лечения БА. Кроме этого, при необходимости нужно провести корректировку условий труда во избежание продолжающихся обострений. Санитарно-гигиенические меры могут уменьшить контакт, но для некоторых пациентов требуется смена должностных обязанностей/места работы. Некоторым работникам может предоставляться компенсация за пропуск работы из-за обострения заболевания.
3. Раздражающее воздействие и синдром реактивной дисфункции дыхательных путей. БА может вызвать и высокий уровень внешнего воздействия, с которым обычно пациент соприкасается от случая к случаю. Хотя клинические проявления могут быть достаточно выраженными, профессиональная БА, вызванная раздражителями, составляет относительно небольшую долю профессиональной БА в целом. Наиболее определяющими критериями этого состояния являются применимые к термину «синдром реактивной дисфункции ДП».
К ним относят: появление достаточно тяжелых симптомов БА в течение 24 ч после воздействия, нередко требующих незапланированного посещения врача; однократное воздействие высокой концентрации раздражающего агента; симптомы БА, сохраняющиеся не <3 мес; подтверждение БА результатами тестирования функции легких со значительным положительным ответом на бронходилататоры или бронхоконстрикцией на провокацию метахолином; отсутствие существовавших ранее заболеваний легких или других состояний, объясняющих симптомы.
Когда ДК не полностью соответствуют (например, симптомы начинаются позже, чем через 24 ч после воздействия/исчезают в течение нескольких недель после воздействия), обычно применяется термин «ирритант-индуцированная БА», этот диагноз менее достоверен, чем синдром реактивной дисфункции ДП. Хронический низ-кодозный контакт с чистящими средствами и другими ир-ритантами может вызвать БА.
Ирритант-индуцированная БА и синдром реактивной дисфункции ДП могут исчезнуть через несколько недель/месяцев. Лечение такое же, как и при БА, вызванной другими причинами, хотя эти пациенты часто менее чувствительны к обычной медикаментозной терапии.
Меры гигиены труда на рабочем месте должны быть улучшены с целью предотвращения подобного контакта в будущем. Заболевшие работники могут нуждаться в изменении условий труда для предотвращения последующих обострений БА.
б) Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Постоянное соприкосновение с пылью, парами, дымом и газами может вызвать профессиональную ХОБЛ. Патофизиологические изменения при этом очень похожи на те, что наблюдаются при ХОБЛ на фоне курения. Симптомы хронического бронхита, включая хронический кашель и выделение мокроты, чаще возникают у людей с генетической предрасположенностью и могут сопровождаться/не сопровождаться нарушением ФВД.
Причиной могут быть минеральная пыль, например кремнезем, и воздействие органической пыли у фермеров и плотников. Другими причинами могут стать твердые частицы в выхлопных газах дизельных двигателей; оксиды азота, озон и ультрамелкие частицы в сварочном аэрозоле. Имеются данные о более тяжелом течении профессиональной ХОБЛ в сравнении с непрофессиональной. Контакт на рабочем месте с такими раздражителями, как диацетил из искусственных ароматизаторов и стирол, может вызвать развитие констриктивного бронхиолита.
Не существует специальных диагностических тестов, позволяющих отличить профессиональную ХОБЛ от ХОБЛ, вызванной другими причинами. В этом случае может помочь только объективно задокументированный анамнез контактов с раздражителем. Отсутствие предшествующего опыта курения повышает вероятность профессиональной ХОБЛ. Однако положительный опыт курения не исключает вклада профессионального воздействия, поскольку эти два фактора могут влиять синергично.
Ведение пациентов с этой патологией не отличается от ведения непрофессиональной ХОБЛ. Однако следует в дальнейшем минимизировать соприкосновение с пылью, паром, дымом и газами, которые могут усугубить заболевание.
в) Гиперчувствительный пневмонит. Многие воздействия, приводящие к гиперчувствительному пневмониту, встречаются в профессиональной деятельности. Некоторые из заболеваний носят названия связанных с ними профессий/занятий: «легкие фермера», «легкие сборщика кленовой коры», «легкие сыровара», «легкие кровельщика», «легкие работника грибного производства», гиперчувствительный пневмонит вследствие воздействия технологического масла (табл. 3).
К профессиональным причинам относится контакт с загрязненными простейшими/грибками увлажнителями воздуха на заводах или в офисных зданиях («кондиционные легкие»). В эту же группу можно отнести спасателей, подвергшихся воздействию загрязненной воды из плавательных бассейнов. Одной из наиболее распространенных в настоящее время причин профессионального гиперчувствительного пневмонита у рабочих/машинистов является взаимодействие с рециркулирующей охлаждающей жидкостью, загрязненной грамотрицательными бактериями/атипичными микобактериями.
1. Патобиология. Большинство АГн-воздействий, приводящих к гиперчувствительному пневмониту, являются органическими. К ним относятся термофильные актиномицеты, грибы, атипичные микобактерии и простейшие. Другие распространенные АГн включают белок птиц и крыс. Реже гиперчувствительный пневмонит может быть вызван низкомолекулярными химическими АГн, такими как пенициллин/метилендифенилдиизоцианат, который используется в качестве герметика/связующего вещества. Мелкие частицы, обычно со средним масс-медианным аэродинамическим диаметром 3-5 мкм, достигают мелких ДП и альвеол, где иммунный ответ приводит к развитию гиперчувствительного пневмонита.
Этот иммунный ответ обусловлен специфическими IgG и Т-лимфоцитами. При повторных воздействиях он повторяется.
2. Клиническая картина и диагностика. Острая форма заболевания проявляется в виде кашля, одышки, озноба и недомогания, обычно появляющихся через 4-8 ч после контакта с раздражающим фактором и проходящих через 12-24 ч. При физикальном осмотре у пациентов отмечаются лихорадка и тахипноэ со сниженной экскурсией ГК, выслушивается крепитация в нижних отделах легких. Повышенный уровень нейтрофилов крови типичен. На РОГК выявляются острые инфильтративные изменения. При исследовании функции легких могут быть обнаружены рестриктивные нарушения со сниженной диффузной способностью легких. При анализе газового состава артериальной крови определяется гипоксемия из-за несоответствия вентиляции и перфузии.
Хронический гиперчувствительный пневмонит может последовать за острым эпизодом или начаться самостоятельно (de novo). Проявляется хроническим сухим кашлем, прогрессирующей одышкой и часто значительной потерей МТ. При физикальном осмотре обычно выявляется уменьшение экскурсии ГК и крепитация в базальных отделах. Данные РОГК и результаты спирометрии могут быть сходны с таковыми при неспецифическом идиопатическом легочном фиброзе. При КТ ГК часто визуализируются изменения по типу «матового стекла». В бронхоальвеолярной лаважной жидкости часто наблюдается увеличение количества лимфоцитов, могут преобладать CD8+ Т-лимфоциты.
Специфическая причина профессионального гиперчувствительного пневмонита может быть заподозрена при временном контакте с раздражителем на рабочем месте. ДД при хронической форме гиперчувствительного пневмонита проводится с идиопатическим легочным фиброзом, хотя при первом реже встречается симптом «барабанных палочек». Рентгенографические и спирометрические показатели также могут быть схожи с таковыми при идиопатическом легочном фиброзе. Отличительным признаком являются характеристики бронхоальвеолярного лаважа, при котором количество лимфоцитов достигает 60-80% от всех клеток, обычно с преобладанием CD8+ Т-лимфоцитов, но иногда с CD4+-клетками при хронических формах заболевания.
Лабораторные исследования включают определение сывороточных IgG к предполагаемому АГн. Однако IgG могут присутствовать и у людей, подвергшихся воздействию, но не имеющих заболевания, поэтому они не специфичны для диагностики. И наоборот, нередко специфические АТл не выявляются при гиперчувствительном пневмоните, поскольку ограниченное количество АГн, используемых для тестирования, может не включать соответствующий профессиональный АГн. Если диагноз сомнителен, иногда требуется специфическая проба с предполагаемым АГн в лабораторных условиях.
У некоторых пациентов возможно проведение безопасного провокационного теста на рабочем месте, при котором отслеживаются изменения симптомов, температурной реакции, количества нейтрофилов в крови, РОГК и функции легких до и после воздействия предполагаемого агента. Если выполняется биопсия легких, то могут быть обнаружены гранулемы и гигантские клетки инородных тел. Однако если результаты других обследований подтверждают гиперчувствительный пневмонит, то необходимость в открытой биопсии и провокации отпадает.
3. Лечение и прогноз. Принципы лечения те же, что и при обычном гиперчувствительном пневмоните. Устранение контакта с агентом, являющимся причиной заболевания, является первичной мерой. Так же как и при профессиональной БА, спровоцированной сенсибилизирующим агентом, должно быть полное его устранение. В том случае, когда контакт с провоцирующим агентом устранить невозможно, требуется смена трудовой деятельности. Уменьшение воздействия с помощью респираторов непрактично и неэффективно, за исключением противогазов со шлем-масками с подачей сжатого воздуха при кратковременном контакте.
Пациентам с острым гиперчувствительным пневмонитом может не потребоваться другое лечение, кроме устранения контакта с раздражающим агентом. Однако, если обострения очень тяжелые, могут понадобиться применение поддерживающих мер, включая системные ГКС (например, преднизолон внутрь 20-60 мг/сут), кислородная терапия и интенсивный уход. При хроническом гиперчувствительном пневмоните, прогрессирующем до интерстициального заболевания легких, может возникнуть необходимость дополнительного лечения системными ГКС (например, преднизолон внутрь с 60 мг/сут, постепенно снижая дозу до <20 мг/сут), как при обычном хроническом гиперчувствительном пневмоните.
При развитии выраженного фиброза в терминальной стадии может потребоваться трансплантация легких. В настоящий момент неизвестно, что при хроническом гиперчувствительном пневмоните предпочтительнее - азатиоприн/микофенолата мофетил либо ГКС. При ранней диагностике и полном устранении контакта с раздражителем прогноз лучше. Профилактические меры включают меры гигиены труда, направленные на предотвращение загрязнения аэрозольной жидкости/пыли биологическими микроорганизмами, а также использование соответствующих СИЗ органов дыхания.
г) Хронический боррелиоз:
1. Эпидемиология и патобиология. Острый токсический пневмонит был описан у работников, тесно соприкасавшихся с бериллием при производстве флюоресцентных ламп в 1940-х годах. Реакция гиперчувствительности, вызывающая хронический бериллиоз, была описана в 1950-х годах. В настоящее время острый токсический эффект встречается редко. Однако хронический бериллиоз остается проблемой в связи с широким использованием бериллия (табл. 4) и улучшением диагностики заболевания благодаря развитию иммунологических исследований крови на выявление сенсибилизации.
Хронический бериллиоз — это гиперчувствительное заболевание, обусловленное генетическими причинами: вариациями гена HLA-DPB1, кодирующего Glu69, который был идентифицирован у 83-97% пациентов с этим заболеванием. Однако такой вариант гена встречается у 30-48% населения, в результате чего этот тест не может использоваться в качестве скринингового. В последнее время более высокую прогностическую ценность показало генотипирование HLA-DPB1 для групп пациентов, характеризующихся рядом аллелей, содержащих Е69, и рассчитанной поверхностной электроотрицательностью аллеля HLA-DPB1. Ценность этой информации при выборе будущей работы неизвестна.
2. Клинические проявления. Клинические легочные проявления хронического бериллиоза сходны с таковыми при саркоидозе. Они могут варьировать от бессимптомных гистологических/рентгенологических находок до потенциального прогрессирования или развития тяжелого гранулематозного рестриктивного заболевания легких. Заболевание может возникнуть спустя 20 лет после контакта с бериллием, даже у пациентов, больше не подвергающихся его воздействию. При сборе анамнеза у всех пациентов с установленным саркоидозом необходимо уточнить, был ли контакт с бериллием даже несколько лет назад.
3. Диагностика и лечение. На РОГК выявляются признаки, идентичные изменениям при саркоидозе, с увеличенными прикорневыми и средостенными ЛУ, множественными легочными узелками или сочетанием этих признаков (рис. 2). Сенсибилизация к бериллию может быть обнаружена с помощью теста пролиферации бериллиевых лимфоцитов, который выявляет сенсибилизированные лимфоциты в крови/жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Этот тест также может выявить сенсибилизацию к бериллию у бессимптомных работников, контактировавших с этим веществом.
Рисунок 2. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции (А) и снимок компьютерной томографии с высоким разрешением (В) пациента с хроническим бериллиозом. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются прикорневая аденопатия и инфильтраты, на компьютерной томограмме визуализируются воздушные полости и инфильтраты
Он позволяет оценить вероятность развития у них хронического бериллиоза и предоставить им рекомендации по снижению/устранению дальнейшего контакта с бериллием в рабочих условиях.
После развития болезни рекомендуется прекратить контакт с бериллием, но, несмотря на это, заболевание может прогрессировать. Лечение прогрессирующего ухудшения функции легких аналогично таковому при саркоидозе с применением ГКС внутрь и поддерживающих мер.
д) Асбест-индуцированные заболевания. Несмотря на то что использование асбеста значительно сократилось и в обязательном порядке были введены более эффективные СИЗ, заболевание продолжает возникать из-за длительного латентного периода между воздействием и развитием болезни. Хризотиловый асбест оказывает меньшее воздействие на легкие, чем другие его формы, например амфиболы. В результате воздействия могут возникать доброкачественные и злокачественные заболевания.
Доброкачественный асбестоз часто протекает бессимптомно и выявляется при РОГК. Утолщение плевры и плевральные бляшки, чаще всего с кальцификацией, могут возникнуть через 20-30 лет после первого контакта с асбестом. Они могут впервые появиться на РОГК в виде кальцинированных линейных теней над границами куполов диафрагмы и сердца. При обширных изменениях может быть трудно исключить внутрилегочные затенения, кроме как с помощью КТ. Плевральные бляшки появляются как маркер воздействия асбеста, но они возникают не у всех работников, контактировавших с этим веществом. Как правило, они не вызывают значительных изменений в функции легких.
Исключение составляют диффузные плевральные утолщения, которые могут привести к одышке при ФН и внелегочным рестриктивным заболеваниям легких. Утолщение плевры может вызвать формирование округлого ателектаза. При КТ выявляется округлое образование, локализующееся вблизи плевры. Картина дополняется симптомом «хвоста кометы», который обусловлен скручивающей деформацией и смещением бронхов и сосудов наподобие завитков, ведущих к ателектатическому образованию.
Доброкачественный плевральный выпот может развиться, как правило, через 10-15 лет после воздействия асбеста. Его наличие требует дальнейшего исследования, поскольку ДД включает плевральный выпот при ЗНО.
Асбестоз — это термин для интерстициального заболевания легких, вызванного асбестом. Клиническая картина обычно сопровождается сухим кашлем и одышкой при ФН. При физикальном осмотре обычно выявляются симптом «барабанных палочек» и базальная крепитация при аускультации легких. При РОГК визуализируются базальные интерстициальные изменения. В дополнение к ним могут обнаруживаться плевральные признаки, как описано ранее. При исследовании функции легких выявляются рестриктивные нарушения, а гистологические характеристики такие же, как и при обычной интерстициальной пневмонии.
Признаки, свидетельствующие об асбестозе, а не обычной интерстициальной пневмонии, включают длительный контакт и значимый уровень соприкосновения с асбестом, латентный период 20-40 лет после первого взаимодействия и обнаружение железистых асбестовых тел в мокроте/легочной ткани (рис. 3). К сожалению, фармакологическое лечение неэффективно, и заболевание легких может прогрессировать до терминальной стадии фиброза. Лечение поддерживающее, в том числе длительная кислородотерапия и рассмотрение вопроса о трансплантации легких. Как и при других заболеваниях с длительным латентным периодом, предотвращение контактов имеет первостепенное значение.
Рисунок 3. При гистологическом исследовании легочного биоптата определяются асбестовые тела (А, В). Железистые тельца, состоящие из асбестовых волокон, покрытых железо-белково-мукополисахаридным материалом с типичным золотисто-коричневым, бисерным внешним видом. Два самых длинных асбестовых тела в центре рисунка находятся внутри многоядерной гигантской клетки (окраска гематоксилином и эозином, х400)
Мезотелиома, ЗНО плевры/брюшины или поражение обеих структур, является единственным осложнением от контакта с асбестом, которое может возникнуть даже после относительно небольшого воздействия, например при вторичном воздействии пыли с одежды в семьях контактировавшего с асбестом рабочего. Обычно это происходит через 30-40 лет после контакта с асбестом и может быть случайно обнаружено при РОГК или манифестировать в виде боли в груди/потери МТ. На РОГК выявляется утолщение плевры, может присутствовать плевральный выпот. Без биопсии мезотелиому часто бывает трудно отличить от доброкачественного утолщения плевры.
В связи с тем что ни один из способов лечения мезотелиомы не оказался эффективным, в настоящее время не рекомендуется для ее выявления рутинное обследование людей, контактировавших с асбестом. Риск развития рака легких возрастает после значимого уровня контакта с асбестом, обычный латентный период — 20-30 лет. Курение и контакт с асбестом дополняют друг друга, при этом курение и асбестоз в значительной мере повышают риск развития рака легких.
е) Силикоз и другие пневмокониозы. В последние десятилетия благодаря улучшению организации рабочего места в шахтах, песчаных карьерах и других подобных местах существенно снизилась частота случаев силикоза и других заболеваний легких, возникающих при контакте с неорганической пылью (табл. 5). Существует связь между силикозом и развитием микобактериальной инфекции и коллагеновых сосудистых заболеваний, особенно РА. Пациенты с пневмокониозом и РА могут быть подвержены более высокому риску развития микобактериальных инфекций, а также формирования ревматоидных узелков в легких, так называемого синдрома Каплана.
Силикоз может быть выявлен случайно при плановой диспансеризации/РОГК, на которой выявляются множественные мелкие легочные узелки, часто сопровождающиеся увеличением ЛУ средостения, как при саркоидозе (рис. 4). Узелки могут сливаться и приводить к прогрессирующему массивному фиброзу, особенно в верхних отделах легких. Иногда они могут имитировать ЗНО благодаря их высокой метаболической активности при ПЭТ.
Рисунок 4. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции двух пациентов с силикозом. А. Небольшие узлы и кальцификация по типу «яичной скорлупы» на прикорневых лимфатических узлах. В. Прогрессирующий массивный фиброз верхних отделов легких с компенсаторной эмфиземой
В нижних отделах легких иногда формируется компенсаторная эмфизема. На РОГК у больных силикозом может определяться симптом «яичной скорлупы» за счет характерной кальцификации ЛУ средостения. Лечение симптоматическое. У пациентов, подвергшихся воздействию кремнезема/угольной пыли, может развиться ХОБЛ/диффузный фиброз. Трансплантация легких может быть рекомендована пациентам, достигшим терминальной стадии заболевания.
ж) Острые лихорадочные синдромы. Самые разнообразные раздражители на рабочем месте могут вызвать острые лихорадочные дыхательные синдромы. Большинство из них могут выглядеть как ОРВИ (табл. 6). Механизм этих синдромов изучен недостаточно. Однако установлено, что их развитие сопровождается системной нейтрофилией и активацией цитокинов, часто с повышением IL-6 и IL-8.
1. Клинические проявления и диагностика. К типичным проявлениям относятся озноб, жар, недомогание, сухой кашель и сдавление в груди, начинающиеся через ~6-8 ч после контакта с раздражителем на рабочем месте. Большинство признаков исчезают к следующему дню. В редких случаях одышка и другие дыхательные симптомы могут быть настолько выраженны, что пациентам приходится обращаться за НМП. Инфильтративные изменения на РОГК могут сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом и гипоксемией, что может создать картину острой пневмонии или острого гиперчувствительного пневмонита. Симптомы и признаки обычно проходят через 24-48 ч без АБТ и возвращаются при очередном контакте с раздражителем.
При этом при повторном ежедневном контакте клиническое проявление становится мягче (например, синдром утреннего подъема ТТ в понедельник у людей, работающих на хлопкопрядильной фабрике). Работникам обычно знаком этот синдром, так как он возникает у 30% людей, контактирующих с раздражителем. В том случае если работник не сообщил сам о своем состоянии, необходимо тщательное выявление потенциальных раздражителей на рабочем месте.
2. Лечение. Лечение поддерживающее. В случаях возможности устранения провоцирующих факторов (например, прочистка загрязненного увлажнителя воздуха) симптомы могут купироваться. Однако, если полностью исключить контакт не удается, а симптомы достаточно тяжелые, необходимо уменьшить/исключить пребывание пациента на этом рабочем месте.
з) Профессиональный рак легких. Длительный контакт или контакт с высокими дозами таких признанных канцерогенов, как асбест, шестивалентный хром (как в производстве хроматов и в пигментной промышленности), растворимые соединения радона/радоновый газ, полициклические ароматические углеводороды, хлорметиловые эфиры, мышьяк и кремний могут увеличить риск развития рака легких. У всех пациентов должно быть определено наличие контакта с этими вещестми в анамнезе. Взаимодействие с ними относится к факторам риска и должно быть учтено при назначении скринингового КТ с целью диагностики рака легкого. Международное агентство по исследованию рака предоставляет список профессиональных легочных канцерогенов и вероятность их связи с раком.
