Полиурию (табл. 8), которая определяется диурезом >3 л/сут, следует отличать от частого мочеиспускания, при котором частое опорожнение мочевого пузыря происходит небольшими объемами, суммарно меньше указанного выше значения. Полиурия может представлять собой водный диурез/диурез, обусловленный растворимыми веществами.
Когда полиурия сопровождается осмоляльностью мочи <250 мОсм/кг, причиной обычно является нарушение способности к концентрации мочи. Этот дефект может возникать при первичных нефропатиях, особенно при интерстициальных повреждениях, при ХБП и при несахарном диабете.
а) Несахарный диабет. Неспособность высвобождать АДГ вызывает развитие центрального несахарного диабета, тогда как отсутствие чувствительности к АДГ — нефрогенный несахарный диабет.
При несахарном диабете моча постепенно разбавляется по мере движения по петле Генле, достигая осмоляльности 100-150 мОсм/кг в дистальных канальцах. При отсутствии АДГ она будет дополнительно разбавляться в собирательных трубочках. Суточный объем этой разбавленной мочи может достигать 20 л.
Центральный несахарный диабет возникает в результате разрушения гипоталамуса опухолью, травмы головы, кровоизлияния, хирургической травмы и врожденных причин. Если поражена обширная область, будет нарушен механизм чувства жажды. У некоторых пациентов, у которых несахарный диабет проявляется не в полной мере, моча может концентрироваться, хоть и не до оптимальных уровней.
Нефрогенный несахарный диабет может быть вызван мутацией в V2-рецепторе вазопрессина или водного канала аквапорина 2. Некоторые ЛП могут вызывать нефрогенный несахарный диабет. Так, литий, используемый для лечения БАР, обычно вызывает выраженную полиурию.
Демеклоциклин — тетрациклин, используемый в дерматологической практике, вызывает нефрогенный несахарный диабет и используется для лечения синдрома неадекватной секреции АДГ, который не может контролироваться ограничением воды.
Клинически выраженная полиурия является признаком заболевания. Хоть сама полиурия и не вредна для здоровья, пациенту неприятно ежедневное выделение >6-7 л мочи. Но она может быть опасна, если механизм жажды подавлен и как следствие возникает гиперосмолярность.
Повторные эпизоды гиперосмолярности у таких пациентов часто приводят к необратимым повреждениям ГМ. Если несахарный диабет диагностирован в детском возрасте, в дальнейшем он часто приводит к расширению почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
б) Осмотический диурез. Большие объемы мочи могут выводиться из организма в присутствии большого количества недостаточно реабсорбированного растворенного вещества, чаще всего глюкозы. Например, когда ее концентрация в крови поднимается выше способности почек реабсорбировать всю отфильтрованную глюкозу, развивается выраженная глюкозурия. Фактически полиурия и полидипсия являются наиболее распространенными проявлениями СД.
Чем больше крови протекает через мозговое вещество, тем менее концентрированной она становится. В некоторых клинических ситуациях, таких как увеличение ОЦК и осмотический диурез, увеличивается медуллярный кровоток, что приводит к «вымыванию» медуллярного градиента. Осмотические диуретики также ухудшают реабсорбцию воды в собирательной трубочке.
Осмотический диурез может возникать после устранения обструкции МВП. В этой ситуации основным осмотическим агентом является мочевина, хотя другие задержанные растворенные вещества также могут играть роль в его формировании.
Поскольку количество функционирующих нефронов постепенно уменьшается при почечной дисфункции, уменьшается и количество растворенных веществ; следовательно, неспособность концентрировать мочу является ранним признаком почечной дисфункции, проявляющейся в виде никтурии и полиурии.
Прямое повреждение медуллярных канальцев может уменьшить реабсорбцию солей, особенно при тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, например НПВС-ассоциированной нефропатии и СКА.
в) Лечение. Клинические проявления и лечение полиурии должны способствовать поиску и устранению ее причин. В зависимости от характера потребления жидкости и применяемых в дебюте полиурии ЛП у значительного процента пациентов с данной патологией будут наблюдаться изменения содержания натрия и объема плазмы, поэтому при лечении нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов и жидкости.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
