Гиперволемия — увеличение в первую очередь внесосудистого объема вследствие первичной/вторичной задержки натрия в почках (табл. 5).
а) Клинические проявления и диагностика. Клинические проявления зависят от количества и относительного распределения скопившейся жидкости. Особенно тяжелые проявления гиперволемии включают АГ, отек легких, плевральный выпот с нарушением дыхательных функций, застойное поражение печени, асцит и периферические отеки, которые могут быть настолько выраженными, что нарушают целостность кожи и провоцируют целлюлит.
При физикальном обследовании левожелудочковая СН (ЛЖ-СН), вызванная венозным полнокровием в легких, проявляется влажными хрипами, а вторичная правожелудочковая СН (ПЖ-СН) сопровождается набуханием шейных вен, периферическими отеками, застоем в печени и даже асцитом.
Для периферических отеков с образованием ямки обычно требуется 3 л избыточного интерстициального объема. Плевральный выпот обычно является проявлением сочетанной ПЖ/ЛЖ-СН. Изолированная СН обычно сопровождается нормальным/повышенным системным АД. Относительная гипотензия предполагает более тяжелую СН или даже кардиогенный шок.
Когда гипотензия вызвана портальной гипертензией (как при циррозе)/гипоальбуминемией, клинические проявления могут быть схожими с ПЖ-СН, за исключением того, что ЦВД будет низким, а не высоким.
В лабораторных анализах выявляются доказательства патологии сердца, легких и печени. Повышенный уровень BNP наблюдается при СН и других причинах венозной гиперволемии. Гипоальбуминемия наблюдается как при циррозе, так и при нефротическом синдроме, но последний сопровождается выраженной протеинурией.
Повышенный уровень креатинина в сыворотке указывает на острое повреждение почек/ХБП, которые могут быть первичными или развиваться вследствие прогрессирующей СН (кардиоренальный синдром) или цирроза печени (гепаторенальный синдром).
б) Лечение. Для оптимизации гемодинамических параметров при СН, улучшения функции печени и купирования нефротического синдрома лечение должно быть нацелено на основную причину. Уменьшение степени гиперволемии требует отрицательного баланса натрия, что может быть достигнуто с помощью диуретической терапии или диетического ограничения натрия, если это не удается -с помощью экстракорпорального удаления жидкости методом ультрафильтрации.
1. Диуретики. Диуретики (табл. 6) усиливают экскрецию натрия с мочой, подавляя его реабсорбцию в канальцах (рис. ниже).
Основные транспортные процессы по ходу движения в нефроне и область действия диуретиков. Последняя показана цифрами в скобках в каждом сегменте нефрона; цифры соответствуют нумерации диуретиков, представленной в нижней левой части рисунка. АДГ — антидиуретический гормон
- Петлевые натрийуретики. Петлевые диуретики являются наиболее сильнодействующими диуретиками даже у пациентов с относительно скомпрометированной функцией почек. Петлевые диуретики вызывают потерю натрия, ингибируя совместное проникновение ионов натрия, хлора, калия в толстой части восходящего колена петли Генле, которая отвечает за реабсорбцию ~25% отфильтрованного натрия.
Петлевые диуретики также вызывают гиперкальциурию и применимы при некоторых гиперкальциемических состояниях. Побочные эффекты включают гипокалиемию и метаболический алкалоз.
- Натрийуретики дистальных канальцев. Натрийуретики дистальных канальцев обычно используются в тех же ситуациях, что и петлевые натрийуретики, за исключением ХБП и нарушений метаболизма кальция. Натрийуретики дистальных канальцев блокируют совместный механизм транспорта хлорида натрия на апикальных плазматических мембранах дистальных канальцев.
Тиазидные натрийуретики способствуют развитию гипокальциурии и задержке кальция и применяются при лечении гиперкальциурических состояний, включая некоторые формы нефролитиаза. Как и петлевые, тиазидные диуретики могут вызывать гипокалиемию и метаболический алкалоз.
- Натрийуретики собирательной трубочки. Спиронолактон и эплеренон конкурируют с альдостероном и ингибируют всасывание натрия в собирательной трубочке, где они также подавляют и секрецию калия. Триамтерен и амилорид, непосредственно блокирующие поглощение натрия клетками собирательной трубочки, также подавляют секрецию калия.
В результате эти ЛП используются в сочетании с тиазидными и петлевыми натрийуретиками во избежание гипокалиемии, но гиперкалиемия может осложнить их необдуманное использование. Спиронолактон и эплеренон используются для лечения состояний, характеризующихся развитием вторичного гиперальдостеронизма (цирроз с асцитом), стимулирования натрийуреза у пациентов с гипокалиемией и конкурентной блокировки неэпителиальных рецепторов минералокортикоидов у пациентов с дисфункцией ЛЖ.
Несиритид, рекомбинантная версия встречающегося в организме BNP, применим у пациентов с СН в комбинации с иАПФ (эналаприл).
- Натрийуретики проксимальных канальцев. Натрийуретики проксимальных канальцев крайне редко используются в качестве первой линии терапии, но иногда полезны в качестве дополнения к петлевым натрийуретикам, когда последние недостаточно эффективны в качестве монотерапии.
Ацетазоламид, являющийся ингибитором карбоангидразы, блокирует проксимальную реабсорбцию натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната) и может привести к гиперхлоремическому ацидозу, в отличие от других натрийуретиков, которые действуют на участки перед дистальным отделом нефрона. Метолазон блокирует абсорбцию хлорида натрия в проксимальных, а также в начальных отделах дистальных канальцев, но может вызвать фосфатурию.
- Комбинированная диуретическая терапия. Пациенты с выраженной тенденцией к задержке натрия могут быть устойчивы к традиционно рекомендуемым дозам отдельных диуретиков и могут потребовать комбинаций, которые действуют на разных участках нефрона.
Добавление толваптана (антагонист V2-рецептора аргинин-вазопрессина, с 15 мг 1 р/сут с последующим увеличением до 60 мг 1 р/сут) к фуросемиду может увеличить начальный диурез, особенно у пациентов с острой СН (и тем более у пациентов с гипонатриемией/почечной дисфункцией). Однако эта комбинация может быть неэффективна для последующего уменьшения одышки, возможно, вследствие того, что толваптан не является венодилататором. Концентрации натрия, калия, магния, кальция и фосфата в плазме у таких пациентов должны тщательно контролироваться.
Нет убедительных данных, что ограничение натрия увеличивает отрицательный баланс жидкости по сравнению с использованием только лишь фуросемида. Если потребление натрия не ограничено, пациентам потребуются более высокие дозы диуретиков, и они могут повторно накапливать жидкость.
Поэтому может быть показано ограничение натрия до 50-100 ммоль/сут, не следует солить пищу или употреблять продукты, богатые натрием. Возможно применение заменителей натрия, но их следует использовать с осторожностью во избежание гиперкалиемии в случае, если заменитель соли содержит калий.
Калораж и питание должны быть под контролем, чтобы диета с низким содержанием соли не вызывала развитие белково-энергетической недостаточности. Ограничение воды не рекомендуется при гиперволемии и может нанести вред, если концентрация натрия в плазме не <135 ммоль/л/нет клинических симптомов гипонатриемии.
2. Экстракорпоральная ультрафильтрация. У небольшой группы пациентов сочетание почечной дисфункции и крайне выраженной устойчивости к натрийуретическому воздействию может потребовать непосредственного удаления избыточного объема с помощью ультрафильтрации, гемодиализа и перитонеального диализа.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
