а) Эпидемиология. Ежегодно в США происходит >4 млн случаев отравлений и 300 000 случаев госпитализации пациентов с подозрением/подтвержденным отравлением. Смертность от отравления в настоящее время составляет ~70 000 случаев ежегодно, а число смертей от опиоидов с 2000 г. утроилось. В США отравления являются основной причиной летальности от внешних воздействий, и 90% этих смертей вызваны наркотиками, преимущественно опиоидами, такими как героин, фентанил и анальгетики, отпускаемые по рецепту. Частыми причинами отравлений во всем мире являются прием пестицидов, инсектицидов, едких веществ, змеиные укусы и преднамеренное употребление токсичных растений.
Частота повторного целенаправленного самоотравления составляет 12-18%, при этом большинство из них происходит в течение 3 мес после первой попытки. Токсикологические центры ежегодно взаимодействуют с >2 млн человек. Эти факты подчеркивают необходимость регуляторных мер для повышения безопасности рецептурных ЛП, особенно опиоидных анальгетиков, в том числе в отношении их назначения; оптимизации лечения отравленных пациентов, включая раннюю психиатрическую помощь при суицидальном поведении для уменьшения числа смертельных случаев и повторных попыток.
б) Диагностика. Несмотря на огромное количество токсинов, воздействию которых может подвергаться пациент, клинические проявления отравления довольно ограничены. В большинстве случаев менее важно точно установить, каким токсином вызвано острое отравление, чем просто поставить диагноз отравления, основанный на тщательном анамнезе, физикальном и лабораторном обследовании. Распознавание специфического токсического синдрома/ синдрома интоксикации направляет клинициста к вероятному диагнозу, основанному на достаточно твердых доказательствах.
Исходя из этого, лечение, включая начальную стабилизацию состояния, интенсивную терапию, деконтаминацию яда и даже эмпирическое введение антидотов, может основываться на понимании фармакологии и физиологии синдрома интоксикации пациента. Более специализированная помощь, включающая методы, способствующие устранению конкретных токсичных веществ, обычно требует серийных обследований, дополнительного сбора анамнеза и последующего лабораторного тестирования. Однако даже в этом случае клиническая картина часто затушевана воздействием нескольких токсичных веществ и неопределенным временным интервалом с момента приема токсиканта.
1. Анамнез. Сбор информации о токсическом воздействии должен предусматривать получение сведений о принятых ЛС и других токсических веществах, об их предполагаемом/известном количестве, времени и путях поступления, симптомах и признаках отравления у пациента, а также любом уже предпринятом лечении. Отравление может быть результатом острого/хронического/острого на фоне хронического заболевания воздействия. Ядом считается химическое вещество, способное нанести вред биологическому организму; это определение включает токсины, полученные из живых организмов (таких как растения, бактерии, яд), а также синтетические вещества (ЛС, наркотики, промышленные и другие химические продукты).
Выделение понятия хронического отравления важно, так как признаки и симптомы хронического воздействия могут отличаться от признаков и симптомов острого, а также острого на фоне хронического заболевания.
Например, наличие в анамнезе СПОН сужает поиск токсикантов до нескольких газов, химических и лекарственных веществ. Необходимо получить список принимаемых и доступных для пациента ЛС (например, ЛС пациента, супруга, родственников и друзей), ЛС, отпускаемых без рецепта; трав, пищевых добавок и национальных ЛС, а также профессиональных и любительских занятий, связанных с вредностями. Сведения о профессиональной и любительской деятельности должны включать настоящую и все прошлые работы и увлечения с акцентом на химические вещества, металлы и газы. Информация об имеющихся заболеваниях может указывать на классы ЛС, доступных пациенту.
Анамнез болезни должен быть соотнесен с клиническими проявлениями и течением, поскольку он может быть неполным, если пациент находится в спутанном сознании/склонен к суициду. Могут иметь значение дополнение анамнеза родственниками и друзьями, а также находки в месте происшествия, сообщенные сотрудниками службы ЭМП.
2. Физикальное обследование. Физикальное обследование должно быть сосредоточено на жизненно важных функциях. Следует осмотреть глаза, уши, нос и горло; обратить внимание на неврологический статус, сердечно-легочную систему, состояние ЖКТ и кожи. Выявленные отклонения могут указывать на определенные синдромы интоксикации, которые представляют собой совокупность признаков и симптомов, типичных для отравления. Среди десятков синдромов интоксикации, которые помогают в оценке состояния пациента и выборе тактики лечения, для оказания НМП отравившимся пациентам наиболее важны те, которые указывают на отравление адренергическими, антихолинергическими, холиномиметическими, опиоидными и седативно-снотворными веществами (табл. 1).
У пациентов могут быть все/некоторые из этих признаков и симптомов; но неполная клиническая картина не исключает выявления конкретного синдрома интоксикации, что может помочь клиницисту определить правильную группу задействованного ядовитого вещества.
- Основные физиологические показатели. Тахикардия может возникать при приеме многих ядовитых веществ, наиболее выражена она у пациентов с антихолинергическими и симпатомиметическими синдромами интоксикации. Однако поскольку тахикардия имеет место при многих нетоксикологических состояниях и даже просто при беспокойстве, ее нельзя отнести к главным признакам отравления. Обусловленная действием токсиканта брадикардия более специфична. Она может развиться в результате приема более ограниченного спектра ЛП: антагонистов β-адренергических рецепторов, антагонистов кальциевых каналов L-типа (дилтиазема/верапамила), кардиоактивных ГКС, агонистов периферических α-адренергических рецепторов (например, фенилэфрина, чей эффект опосредован барорецепторными рефлексами), центральных α2-агонистов, таких как клонидин, γ-гидроксимасляной кислоты, опиоидов, снотворных, баклофена, ФОС и карбаматных пестицидов, мускаринсодержащих грибов (Clitocybe, Inocybe rimosa), токсинов растительного и животного происхождения (например, аконитина, андромедотоксина, сигуатоксина и вератридина, все они открывают натриевые каналы в миокарде), терапевтических ингибиторов холинэстеразы (например, физостигмина) и некоторых анти-аритмических ЛП (например, прокаинамида, флекаинида и других ЛП классов IA, IC и III, таких как амиодарон и соталол).
Брадикардия также является признаком развивающегося терминального состояния при отравлении иными токсичными веществами, например, ТЦА и цианидом.
Многие ядовитые вещества вызывают гипотонию. Основными механизмами являются снижение ОПСС, снижение сократимости миокарда, гиповолемия, вызванная потерей внутрисосудистого объема ЖКТ/кожи, а иногда и аритмии. АГ, которая обычно возникает из-за сужения сосудов с/без усиленной инотропии, вызывают амфетамины, кокаин, эфедрин и аналогичные вещества, эрготы, фенциклидин, никотин, фенилэфрин, гормоны ЩЖ, йохимбина гидрохлорид (Йохимбин). Она также имеет место при хронической интоксикации свинцом.
АД может повыситься на ранней стадии отравления центральными агонистами α2-адренорецепторов и ингибиторами моноаминоксидазы, но с последующим развитием более типичной гипотензии.
Гипертермия возникает при приеме токсичных веществ, которые вызывают возбуждение/чрезмерную психомоторную активность (например, кокаин, фенциклидин, ингибиторы моноаминоксидазы, стрихнин), разобщают окислительное фосфорилирование (например, салицилаты, 2,4-динитрофенол), повышают скорость метаболизма (например, гормоны ЩЖ), ухудшают потоотделение (например, антигистаминные ЛП I поколения, холинолитики, фенотиазины), вызывают сужение сосудов (например, амфетамины, кокаин, эфедрин) и изменяют восприятие тепла (например, кокаин). Другие вызванные ядовитыми веществами состояния, сопровождающиеся развитием гипертермии, включают злокачественную гипертермию, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром, металлическую лихорадку и аспирационный пневмонит.
Гипотермия, вызванная ядовитыми веществами, обычно возникает при воздействии седативных/снотворных ЛП, опиоидов, барбитуратов, этанола, фенотиазинов и гипогликемических ЛС (таких как инсулин, сульфонилмочевина и меглитиниды), в редких случаях — незрелых плодов акки. SatO2, измеренная с помощью пульсоксиметрии, уменьшается при истинной гипоксемии/метгемоглобинемии (не пропорционально концентрации), но остается нормальной/может увеличиваться у пациентов с отравлением углекислым газом/цианидом.
- Глаза, уши, нос и горло. Двусторонний миоз (рис. ниже) вызывается ограниченным перечнем токсикантов, который включает центральные α2-агонисты, такие как клонидин, гуанфацин и имидазолины; оланзапин; опиоиды; ФОС и карбаматы; терапевтические ингибиторы холинэстеразы (например, пиридостигмин); мистические офтальмологические ЛП местного действия (например, пилокарпин, карбахол); и в различной степени фенциклидин, фенотиазины, этанол и некоторые седативные/снотворные ЛС. Спонтанное кровотечение — главный нетоксикологический диагноз, который следует учитывать у пациента в коме с суженными зрачками. Мидриаз — признак неспецифический.
Алгоритм диагностики, исходя из размера зрачков. Обратите внимание, что атипичные синдромы интоксикации — обычное явление вследствие воздействия смеси ядовитых веществ, поэтому врач, проводящий обследование, может ошибиться, полагаясь только на этот признак
Одностороннее расширение зрачка может быть вызвано местным закапыванием в глаза симпатомиметиков (например, фенилэфрина), антигистаминных и холинолитических ЛП (например, ингаляционных антихолинергических ЛП, таких как ипратропий/тиотропий, пыльца/сок растений класса Datura), а также заушным применением скополаминового пластыря.
Неспособность местных 4% глазных капель пилокарпина сузить зрачок подтверждает диагноз расширения зрачков от местного мидриатического ЛС. Сообщалось о нарушениях зрения, включая частичную/полную слепоту, в результате системной токсичности при применении антихолинергических агентов, углекислого газа, наперстянки, этамбутола, метанола, бромистого метила, хинина и веществ, вызывающих доброкачественную внутричерепную гипертензию, включая противомикробные ЛП (например, ампициллин, метронидазол, налидиксовая кислота, нитрофурантоин, сульфамидные ЛП, тетрациклин), ГКС, свинец, литий, пероральные контрацептивы, фенотиазины, фенитоин и ретинол (Витамин А). После применения силденафила и прочих родственных ЛП развивалась неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия, причинно-следственная связь неизвестна.
В результате токсического действия аминогликозидов, броматов, хлорохина, цисплатина, карбоплатина, петлевых диуретиков в высоких дозах, азотистого иприта, хинина, опиоидов, салицилатов, винбластина и винкристина может возникать острая потеря слуха. Эрозии и перфорации носовой перегородки могут быть вызваны хроническим интраназальным воздействием кокаина/вдыханием паров хрома и никеля.
- Неврологические признаки. Многие токсические вещества влияют на ЦНС и могут вызывать гиперактивный делирий, депрессию и судороги (табл. 2). Отличительные особенности действия различных ядовитых веществ могут помочь в постановке правильного диагноза. Пациенты с синдромом отмены опиоидов ввиду абстиненции (в отличие от тех, кто принимает налоксон) внимательны и ориентированы, тогда как пациенты с синдромом отмены алкоголя, барбитуратов, бензодиазепинов и других седативных/снотворных ЛС часто дезориентированы. Первоначальное угнетение ЦНС может развиться при приеме большого количества парацетамола/ибупрофена. Известно, что изониазид и теофиллин вызывают судороги, не поддающиеся лечению обычными дозами бензодиазепинов и барбитуратов.
Пиридоксин купирует судороги, вызванные изониазидом, за счет увеличения уровня γ-аминомасляной кислоты в ЦНС, синтез которой ингибируется изониазидом.
Фенитоин относительно неэффективен при большинстве судорог, вызванных ядовитыми веществами, возможно, из-за отсутствия дискретного очага приступа у большинства отравленных пациентов. Употребление в пищу растений/грибов также может вызывать угнетение ЦНС [например, Rhododendron sp., Solanum (паслен сладко-горький), Taxus (тис), Sophora (мескалиновые бобы)], стимуляцию ЦНС [например, Catha (кат), Strychnos nux-vomica (содержит чилибуху), Cicuta sp. (вех ядовитый), Ephedra (мормонский чай)], эффекты, подобные атропину [например, Atropa belladonna (белладонна), Datura sp. (дурман обыкновенный)] и холиномиметические эффекты [например, род Nicotiana (табак), Conium maculatum (болиголов пятнистый), грибы Inocybe и Clitocybe)].
Судороги также могут возникать в результате воздействия многих растений и грибов, содержащих гиромитрины (например, строчок обыкновенный, Gyromitra sp.) и мусцимол [например, Amanita muscaria, Amanita pantherina (мухомор)].
Дистальная аксонопатия — первичная дегенерация аксонов периферической НС с вторичной дегенерацией миелиновой оболочки — является преобладающим типом периферической невропатии, вызванной ядовитыми веществами. Обычно она начинается незаметно и следует за хроническим воздействием; часто после прекращения воздействия происходит медленное восстановление, но, в зависимости от воздействия и степени повреждения нейронов, клинические эффекты могут быть необратимыми. В перечень токсикантов входят мономер акриламида, аллилхлорид, мышьяк (неорганический), капсаицин, сероуглерод, хлорамфеникол, цисплатин, колхицин, цианат, дапсон, дидезоксицитидин, дидезоксиинозин, дисульфирам, этамбутол, этанол, оксид этилена, этиленоксид, n-гексан, гидралазин, IFN, изониазид, свинец, линезолид, ртуть, метилбромид, метил-n-бутилкетон, метронидазол, нитрофурантоин, закись азота, некоторые ФОС, фенол, платина, подофиллотоксин, полихлорированные дифенилы, пиридоксин, такролимус, таксоиды, талидомид, таллий, видарабин, алкалоиды барвинка и винилхлорид.
Амиодарон, мышьяк и трихлорэтилен могут вызывать демиелинизирующую невропатию, тогда как пиридоксин может вызывать сенсорную, иногда болезненную, невропатию.
Кроме того, невропатия может иметь многофакторную природу, развиваясь, например, при авитаминозе, вызванном хроническим потреблением этанола. Нейронная трансмиссия может быть изменена аминогликозидами; ядом класса Latrodectus (пауков «черная вдова») (см. также отдельную статью на сайте об отравлениях и вызванных ими поражениях - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше), скорпионов (только древесных скорпионов, в США Centruroides sculpturatus), кроталина (например, гремучих змей) и аспидовых змей; бреветоксином (моллюски) и сигуатоксином (разные рыбы); нервно-мышечными блокаторами; никотином и схожими алкалоидами; паралитическими токсинами моллюсков; сакситоксином (моллюски); ФОС и карбаматами; тетродотоксином (рыба фугу, синекольчатый осьминог, саламандры, тритоны и др.); вератридином (например, чемерика).
На ЧМН могут влиять сероуглерод, сигуатоксин, домоевая кислота (моллюски), яд аспидовых змей, метаболиты этиленгликоля, паралитические токсины моллюсков, древесного скорпиона, сакситоксин, тетродотоксин, таллий и трихлорэтилен. Ядовитые вещества вряд ли могут вызвать мононевропатии и васкулитные невропатии.
- Влияние на сердечно-сосудистую систему. Обследование должно быть сосредоточено на АД, ЧСС, изменениях ЭКГ (например, ритме, проводимости, деполяризации, реполяризации) и данных о газообмене, включая пульсоксиметрию. ЛС и другие токсические вещества, которые могут вызывать аритмию/нарушения проводимости, включают антагонисты β-адренергических рецепторов, бутирофеноны (например, галоперидол); антагонисты кальциевых каналов L-типа, кардиоактивные ГКС (например, буфадиенолиды, содержащиеся в токсичном яде жаб и входящие в некоторые запрещенные афродизиаки; карденолиды типа дигоксина, которые содержатся в наперстянке, олеандре и ландыше); хлоралгидрат, хлорохин, кокаин, ТЦА, этанол, галогенированные углеводороды (например, галотан, трихлорэтилен), соли магния, калия, пропоксифен, тиоридазин/мезоридазин, а также антиаритмические и прочие вещества, влияющие на потенциал-управляемые натриевые (например, бупивакаин, хлорохин, кокаин, ТЦА, флекаинид, мексилетин, хинидин, прокаинамид, пропафенон) и калиевые каналы миокарда [например, типичные и атипичные нейролептики, цизаприд, циталопрам, эритромицин (особенно при одновременном приеме с ингибиторами цитохрома Р-450 А), хинидин, соталол, терфенадин]. Прикроватная ЭхоКГ может выявить снижение сократимости миокарда в результате действия агентов, блокирующих потенциалзависимый натриевый канал миокарда, антагонистов β-адренергических рецепторов, антагонистов кальциевых каналов, ТЦА, солей магния, мышьяка, сигуатоксина, цианида, этанола, солей железа и яда скорпиона.
Ядовитые вещества могут вызывать множество легочных эффектов, включая раздражение ДП, заболевания паренхимы и плевры, сосудистые заболевания и баротравму. Типичные синдромы и вызывающие их причины: отек легких (антагонисты β-адренергических рецепторов, антагонисты кальциевых каналов, антиаритмические ЛС, даунорубицин, доксорубицин), ОРДС (амфетамины, кадмий, хлор, кокаин, этилхлорвинил, метотрексат, героин, паракват, салицилаты; вдыхание дыма, хлорида цинка, бромистого метила, метилхлорида) и быстро развивающийся фиброз легких/облитерирующий бронхиолит (диоксид азота, паракват). При отравлении ФОС, нервно-паралитическими веществами и инсектицидами ОДН является наиболее частой причиной смерти, но у некоторых пациентов развиваются отсроченная дисфункция нервно-мышечного синапса (промежуточный синдром), аспирационная пневмония и ОРДС.
- Желудочно-кишечные эффекты. Симптомы тошноты, рвоты, диареи и боли в животе неспецифичны и должны интерпретироваться в контексте других признаков. Серьезное/опасное для жизни отравление с ранними желудочно-кишечными проявлениями возникает при проглатывании кислоты/большого количества щелочи; кардиоактивных стероидов, колхицина и других ядовитых микротрубчатых веществ (например, подофиллина, винкристина); солей металлов, таких как соли мышьяка, железа, ртути и таллия; грибов, содержащих аманитин (Amanita phalloides, Amanita virosa, Amanita verna, Lepiota chlorophyllum), гиромитринов (Gyromitra esculenta), орелланинов (Cortinarius orellanus) и алленового норлейцина (Amanita smithiana); никотина; ФОС; теофиллина.
Сильная боль в животе и напряжение мышц могут возникать при укусе нижних конечностей ядовитым пауком «черная вдова» (Latrodectus). Гепатотоксичность может быть побочным проявлением терапевтического применения многих ЛС; в США парацетамол (Ацетаминофен) и этанол являются наиболее частыми причинами гепатотоксичности, вызванной токсикантами. Другие известные гепатотоксиканты; афлатоксины (содержащиеся в пищевых продуктах, загрязненных Aspergillus flavus), мышьяковые соединения, четыреххлористый углерод, сульфат меди, циклопептидные грибы (например, Amanita phalloides), виды эфедры (например, хвойник китайский), соли железа, метамфетамин, масло мяты болотной, пирролизидиновые алкалоиды (различные виды растений, используемые в травяных чаях) и витамин А в чрезмерных дозах при длительном применении.
- Кожные проявления. Кожу, волосы, ногти и слизистые оболочки следует обследовать на предмет доказательств внутривенного введения наркотиков, на присутствие/отсутствие увлажнения кожи и слизистых оболочек, на наличие ненормального цвета кожи, в том числе эритемы и цианоза, алопеции и аномалии ногтей. Сообщается о буллезных поражениях кожи при хроническом употреблении барбитуратов, глутетимида, углекислого газа, мепробамата, метадона и вальпроевой кислоты. Цианоз может отражать гипоксемию/метгемоглобинемию. К распространенным веществам, которые могут вызывать метгемоглобинемию, относятся анилиновые красители, бензокаин и другие амидные анестетики, дапсон, нафталин, нитраты, нитриты, феназопиридин, рифампин и сульфаниламиды. Эритема/покраснение кожи возникают при приеме антихолинергических ЛС, борной кислоты, глутамата натрия, Никотиновой кислоты (Ниацина), при отравлении недостаточно охлажденными скумбриевыми рыбами с высоким содержанием гистидина (например, тунца, махи-махи, желтохвоста), приеме ванкомицина и при взаимодействии этанола с многочисленными агентами, вызывающими дисульфирамные/дисульфирамоподобные реакции [такими, например, как сероуглерод, некоторые цефалоспорины, гриб Coprinus atramentarius (навозник серый), дисульфирам, гризеофульвин, метронидазол, тиурамовые гербициды, трихлорэтилен].
- Специфические ядовитые вещества. Некоторые ядовитые вещества можно заподозрить по их характерным проявлениям (табл. 3). Эти подозрения могут определить конкретные диагностические и терапевтические стратегии, дополняющие общие подходы к детоксикации и поддерживающему лечению.
3. Диагностические тесты. При тестировании на наркотические и ЛП следует руководствоваться анамнезом и физикальным обследованием с упором на те тесты, которые могут повлиять на лечение. Быстрые качественные тесты на содержание данных веществ в моче доступны в большинстве больниц, но их клиническая ценность ограничена перечнем ЛС, которые могут быть выявлены, и ненадежностью самих тестов. Хотя такое обследование может помочь для последующей психиатрической оценки, оно менее надежно при неотложной диагностике и лечении. Например, положительный результат теста может не быть связан с состоянием пациента, поскольку анализируемые наркотические и ЛП могут обнаруживаться в течение нескольких дней после употребления, в зависимости от вещества, дозы и частоты использования. Кроме того, возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты (табл. 4), поэтому результат скрининга необходимо проверить с помощью второго метода, такого как газово-хроматографическая масс-спектрометрия.
При выборе ЛП для проверки необходимо учитывать тип употребления наркотических средств в популяции, чтобы снизить частоту ложноположительных результатов. Тест со специфичностью 99% для ЛП с распространенностью 0,1% в популяции даст 10 ложноположительных результатов на каждый истинно положительный. Также имеют место клинически нерелевантные истинно положительные результаты, например, когда семена мака дают положительный результат анализа на опиаты. Несоблюдение этих ограничений при скрининге на наркотические вещества может привести к ошибочному диагнозу.
Для определенных наркотических и ядовитых веществ уровни в крови/моче полезны для диагностики, терапии и мониторинга (табл. 5). Пороговые уровни некоторых токсикантов указывают на необходимость специальных методов лечения: парацетамол (Ацетаминофен) [ацетилцистеин (N-ацетилцистеин)], этиленгликоль (фомепизол и гемодиализ), железо (дефероксамин), метанол (фомепизол и гемодиализ), метгемоглобин (метиленовый синий) и салицилаты (ощелачивание мочи и гемодиализ). При хроническом отравлении некоторыми ЛП, такими как салицилаты/теофиллин, эти методы лечения могут быть показаны при более низких дозах. В целом при определении необходимости лечения любая очевидная/ ожидаемая токсичность для органов-мишеней (на основе вида токсического вещества, количества вещества, попавшего внутрь, и времени, необходимого для возникновения токсических эффектов) более важна, чем их конкретный уровень.
Скрытое употребление парацетамола (Ацетаминофена) с накоплением токсичных уровней в сыворотке крови в 0,3-1,9% случаев происходит преднамеренно. Учитывая, что симптомы у этих пациентов могут отсутствовать до тех пор, пока не разовьется гепатотоксичность, а введение антидота может ее предотвратить, в настоящее время рекомендуется тестировать сыворотку на ацетаминофен у всех пациентов с подозрением на преднамеренное употребление ЛП этой группы.
- Другие анализы крови. Метаболический ацидоз с анионной разницей, возникающий в результате первичного лактат-ацидоза, может быть вызван цианидом, сероводородом, железом, изониазидом, метформином, нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы, фенформином, азидом натрия и, реже, парацетамолом (Ацетаминофеном) с высоким уровнем в сыворотке. Метаболический ацидоз с анионной разницей, не сопровождающийся лактат-ацидозом, возникает при приеме диэтиленгликоля, этиленгликоля, НПВС, метанола, салицилатов и толуола. При отравлениях, вызванных ибупрофеном, метанолом, пропиленгликолем и салицилатами, также может образовываться молочная кислота, но ее уровень недостаточен для учета анионной разницы. Метаболический ацидоз с анионной разницей может развиваться у пациентов с непрерывным тревожным возбуждением, гипертермией и ригидностью мышц, например при злокачественном нейролептическом синдроме/в некоторых случаях при рабдомиолизе на фоне таких токсических веществ, как доксиламин, фенциклидин, стрихнин, кокаин и амфетамины. При применении многих токсичных веществ могут наблюдаться повышенные уровни креатинина и АМК в сыворотке, свидетельствующие о снижении функции почек.
Прямая токсичность проявляется при использовании парацетамола (Ацетаминофена), аминогликозидов, кадмия, китайских препаратов для похудения (содержащих Stephanie tetrandra/Magnolia officinalis), хрома, яда Crotalus durissus, диэтиленгликоля, диквата, этиленгликоля, фторированных анестетиков, золота, героина, лития (несахарный диабет), солей ртути, грибов (Amanita smithiana и Cortinarius sp.), параквата, радиоконтрастных веществ, растворителей (например, четыреххлористого углерода, трихлорэтилена, тетрахлорэтилена, толуола) и сульфаниламидов. К агентам, снижающим перфузию клубочков за счет уменьшения почечного кровотока, относятся амфотерицин В, иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, кокаин, циклоспорин, маннитол (Маннит) (чрезмерные хронические дозы), метотрексат и НПВС.
- Визуальная диагностика. КТ головы может обнаружить опасный для жизни ОГМ на фоне токсин-индуцированной печеночной недостаточности, при отравлении этиленгликолем и метанолом. Она также выявляет внутричерепное кровоизлияние, вызванное антикоагулянтами, ядом скорпиона и симпатомиметиками (например, амфетаминами, кокаином, фенилпропаноламином). Рентгенограмма БП может выявить рентгеноконтрастные таблетки железа сульфата, пакеты с наркотиками у контрабандистов (человек, перевозящий наркотики в желудке) и металлы, такие как мышьяк, свинец, ртуть и таллий.
4. Диагностические синдромы. Учитывая бесчисленное множество комбинаций признаков, симптомов и результатов лабораторных исследований, постановка правильного диагноза у неконтактного пациента может быть сложной задачей. Тщательный анализ сведений, полученных от окружающих, друзей и догоспитального медперсонала, может дать важную информацию. Кроме того, диагностический поиск можно сузить за счет информации, позволяющей ориентировочно провести ДД. Например, рассмотрим пациента с внезапной потерей сознания, метаболическим ацидозом с анионной разницей и брадикардией без гипоксемии. Среди возможных токсикантов из списка ядовитых веществ, вызывающих метаболический ацидоз с анионной разницей, наряду с внезапной потерей сознания, можно выделить сероводород, цианид и азид натрия.
Видео первая помощь при отравлении кислотами и щелочами
