а) Эпидемиология и патофизиология. Патогенез гломерулонефрита включает попадание инфекционных агентов, таких как стрептококки, и вызванный Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans эндокардит.
Острый гломерулонефрит также может быть вызван отложением иммунных комплексов при аутоиммунных заболеваниях, таких как СКВ, IgA-нефропатия, а также вследствие действия циркулирующих ауто-АТл к гломерулярной базальной мембране, как при синдроме Гудпасчера.
Прямое повреждение из-за активации лейкоцитов в присутствии АНЦА также может привести к нефритическому синдрому.
Проникновение нейтрофилов и моноцитов, а также резидентных клеток клубочка может привести к его повреждению посредством ряда медиаторов, таких как оксиданты, хемоаттрактанты, различные типы протеаз, цитокины и факторы роста. Некоторые факторы, например трансформирующий фактор роста β, возможно, обусловливают развитие гломерулосклероза и хроническое повреждение клубочков.
б) Клинические проявления и диагностика. Пациенты с острым гломерулонефритом часто демонстрируют картину нефрита, характеризующегося снижением СКФ, азотемией, олигурией, АГ и изменениями мочевого осадка (см. табл. 1).
АГ является частым симптомом, вызванным увеличением внутрисосудистого объема, тогда как уровень ренина может быть недостаточно снижен по сравнению со степенью увеличения ОЦК. Пациенты могут жаловаться на темную, мутную, цвета кока-колы мочу, что будет соответствовать появлению эритроцитов, лейкоцитов, различных цилиндров, включая эритроцитарные, в мочевом осадке.
Хотя у многих пациентов с острым гломерулонефритом наблюдается протеинурия, иногда даже нефротического уровня, в большинстве случаев альбуминурия носит умеренный характер, особенно когда СКФ заметно снижена. Независимо от причин, при световой микроскопии острый гломерулонефрит характеризуется гиперклеточностью клубочков, которая обусловлена инфильтрацией лейкоцитами/пролиферацией резидентных гломерулярных клеток/их сочетанием.
