а) Определение. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает при дисфункции дыхательной системы, приводящей к нарушению газообмена, потенциально опасного для жизни. Каждый элемент этого определения важен для понимания. Термин «острый» подразумевает относительно внезапное начало (от часов до дней) и существенное изменение исходного состояния пациента.
Дисфункция указывает на то, что нарушение газообмена может быть вызвано отклонениями в любом элементе дыхательной системы [например, нарушения ЦНС, влияющие на регуляцию дыхания или скелетно-мышечная аномалия ГК, влияющая на вентиляцию] в дополнение к патологическим изменениям в самом легком.
Термин «дыхание» в широком смысле означает доставку кислорода к метаболически активным тканям для выработки энергии и удаления углекислого газа из них (табл. 1).
ДН — это нарушение процесса доставки кислорода к тканям/удаления углекислого газа из тканей. Нарушения на периферии (например, отравление цианидом, циркуляторный шок, патологическое распределение кровотока в органах при сепсисе) могут привести к гипоксии тканей. Хотя эти состояния представляют собой формы ДН в самом широком смысле, в этой статье на сайте основное внимание уделяется ДН, возникающей в результате дисфункции легких, грудной стенки и регуляции дыхания.
б) Патобиология. Нарушенный газообмен — это физиологический отличительный признак ОДН, который можно классифицировать несколькими способами (табл. 2). Несмотря на то что нарушения газообмена могут заключаться как в невозможности обеспечения адекватной оксигенации, так и в нарушении удаления углекислого газа, если пациенты с ОДН дышат окружающим воздухом, то почти всегда у них присутствует значимая гипоксемия.
Если в этих условиях задержка углекислого газа сохраняется на потенциально опасном для жизни уровне, это состояние будет сопровождаться выраженной гипоксемией (см. далее). Жизнеугрожающий аспект этого состояния ставит степень нарушения газообмена в клинический контекст и требует срочного лечения.
Диагноз ОДН выставляется при значительных изменениях уровня парциального давления газов в артериальной крови/SatО2 от исходного уровня. Многие пациенты с хроническими респираторными проблемами могут вести обычную жизнь с таким напряжением газов в крови, которое вызвало бы тревогу при обнаружении у физиологически ЗЛ.
Со временем у пациентов с так называемой хронической дыхательной недостаточностью (ХДН) развиваются механизмы, компенсирующие недостаточный газообмен. И наоборот, эти хронические заболевания делают пациентов уязвимыми перед повреждающими воздействиями на дыхательную систему, которые они могли бы легко перенести, будучи ЗЛ.
При ОДН содержание кислорода в крови (доступного для использования в тканях) снижается до уровня, при котором возрастает вероятность дисфункции органов-мишеней в результате недостаточной доставки кислорода. Значение РаО2, которое ограничивает эту уязвимую зону, часто рассматривается как точка на кривой диссоциации оксигемоглобина, при которой любое дальнейшее снижение РаО2 приводит к резкому снижению количества SpO2 и содержания кислорода в артериальной крови.
Таким образом, на практике развитие ОДН часто определяется, когда РаО2 становится <55-60 мм рт.ст. (рис. 1).
Рисунок 1. Кривая ассоциации-диссоциации оксигемоглобина. На оси слева обозначена SatO2, а на оси справа — содержание кислорода в артериальной крови (СаО2). СаО2 — это сумма растворенного в плазме кислорода (обозначен на рисунке как «Растворенный») и кислорода, связанного с Hb. При нормальной концентрации Hb большая часть кислорода переносится в связанной с ним форме, и только относительно небольшое количество растворяется в плазме. Когда значение РаО2 находится на «плоской» части кривой (РаО2 >60-65 мм рт.ст., нормальное значение РаСО2 и нормальный pH), дальнейшее повышение РаО2 относительно мало влияет на общее содержание кислорода. Повышение температуры тела, РСО2, концентрации ионов водорода и 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг кривой ассоциации-диссоциации оксигемоглобина вправо
Однако важно отметить, что кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови, которая представляет собой парциальное давление, при котором кислород высвобождается в ткани, является критическим фактором, определяющим, сколько кислорода доступно для клеток и их митохондрий при заданном РаО2. Такие состояния, как лихорадка/ацидоз, могут сдвинуть кривую вправо.
Однако, за исключением условий чрезвычайно гипоксической среды (например, внутриутробно/на вершине Эвереста), повышенная способность высвобождать кислород на уровне тканей более чем компенсирует небольшое уменьшение количества кислорода, поглощаемого в легких, когда кривая диссоциации оксигемоглобина смещена вправо.
При сдвиге кривой влево кислород более прочно связывается с Hb, поэтому для доставки тканям доступно меньше кислорода.
Эти физиологические и клинические соображения подразумевают, что любое определение ОДН, основанное на абсолютном уровне РаО2 , является условным. У здорового, молодого, подготовленного человека, поднимающегося на большую высоту, РаО2 может быть <50 мм рт.ст. из-за снижения парциального давления вдыхаемого кислорода. Этот человек не страдает ОДН, даже если РаО2 <40 мм рт.ст.
Пациент с ХОБЛ, у которого обычный диапазон РаО2 составляет 50-55 мм рт.ст., не рассматривается как пациент с ОДН, если РаО2 составляет 50 мм рт.ст. Однако если обычный уровень РаО2 у пациента 80 мм рт.ст., внезапное его снижение до 50-55 мм рт.ст. может вызывать значительный риск дальнейшего опасного для жизни снижения оксигенации; и в этом случае следует полагать, что у пациента развилась ОДН.
Традиционно уровень РаСО2, при котором диагностируют ОДН, составляет >45 мм рт.ст., если он сопровождается развитием ацидоза в артериальной крови с уровнем pH <7,35. РаСО2 связано с pH в этом определении вследствие общего представления, что именно ацидоз приводит к дисфункции тканей и появлению симптомов. У пациентов с тяжелой формой ХОБЛ может наблюдаться хроническая задержка углекислого газа, но почечная компенсация респираторного ацидоза защищает их от ацидоза, вызванного повышением уровня углекислого газа.
Дальнейшее острое повышение уровня РаСО2 может вызвать симптомы и привести к дисфункции других органов; однако даже тяжелый респираторный ацидоз (pH 7,1) у большинства ранее ЗЛ переносится лучше, чем метаболический ацидоз с таким же уровнем pH, если артериальная и тканевая оксигенация являются адекватными.
в) Патофизиология. К снижению РаО2 могут привести 6 механизмов:
1) пониженное PiO2 на вдохе (например, на большой высоте над уровнем моря/при вдыхании смеси с пониженным процентным содержанием кислорода);
2) гиповентиляция;
3) несоответствие вентиляции перфузии;
4) шунтирование крови из легочной в системную циркуляцию с анатомическим/функциональным обходом альвеол; по существу, шунт — крайний вариант несоответствия V/Q, при котором кровь перфузирует невентилируемые альвеолы, клинически он отличается от других вариантов несоответствия V/Q реакцией на вдыхание дополнительного кислорода (см. ниже);
5) любой барьер для диффузии кислорода из альвеол в капиллярную кровь;
6) снижение концентрации кислорода в смешанной венозной крови в ЛА.
Если присутствует только гиповентиляция, результирующая гипоксемия сопровождается нормальной разницей между рассчитанным альвеолярным и измеренным артериальным уровнями оксигенации [Р(А-а)О2]. В этих условиях повышенное РаСО2 предполагает наличие патологических процессов, которые влияют на вентиляцию, не оказывая прямого воздействия на легкие (например, центральное угнетение дыхания в результате наркотической передозировки, нервно-мышечные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре, и заболевание грудной стенки, такое как патологическая подвижность ГК).
Напротив, несоответствие V/Q и шунтирование вызывают повышение Р(А-а)О2, при этом гиповентиляция также может иметь место. Нормальное значение Р(А-а)О2 изменяется в зависимости от FiO2, увеличиваясь по мере увеличения FiO2.
Когда причинами гипоксемии являются несоответствие V/Q или шунтирование, в некоторых областях легких повышается альвеолярный уровень РСО2 и, как следствие, понижается уровень РО2; газовый состав крови в сосудах, перфузирующих эти альвеолы, отражает данные нарушения газового состава альвеолярного газа. Результирующее повышенное РаСО2 обычно можно устранить, увеличив общую вентиляцию, но это увеличение часто не корректирует снижение РаО2.
Несоответствие V/Q отличают от шунтирования путем оценки изменения РаО2 при увеличении подачи кислорода. Гипоксемию, вызванную несоответствием V/ф, например у пациентов с острым обострением ХОБЛ, можно скорректировать, достигнув почти полного насыщения гемоглобина О2 у большинства пациентов с помощью относительно небольшого увеличения FiO2, например с 0,24 до 0,28 с помощью лицевой маски или подачи кислорода через назальные канюли 1-2 л/мин.
Если ДП к плохо вентилируемым альвеолам остаются открытыми и смесь, обогащенная кислородом, подается в течение адекватного периода времени (от нескольких минут до ~20 мин, в зависимости от степени несоответствия V/ф), увеличение РiO2 приводит к увеличению РAО2 и РаО2.
При наличии шунта (нет вентиляции, но продолжается перфузия) относительно небольшое увеличение FiO2 практически не влияет на РаО2, и даже большое увеличение FiO2 до 1,0 приводит только к умеренному увеличению РаО2 (рис. 2).
Рисунок 2. Артериальная оксигенация. Сравнение артериальной оксигенации при увеличенной фракции кислорода (FiO2) и при дыхании атмосферным воздухом (FiO2=0,21). А. При дыхании 100% кислородом (FiO2=1,0). Б. При низком отношении вентиляции к перфузии (V/Q) (слева) и шунте (справа) с использованием двухкамерной модели легких. Шунтирование и снижение V/Q может привести к идентичным показателям газов артериальной крови (РаО2=50 мм рт.ст.; РаСО2=40 мм рт.ст.). Ответ на дополнительную подачу кислорода значительно отличается. При наличии шунта гипоксемия только частично корригируется при дыхании 100% кислородом, поскольку артериальная оксигенация представляет собой среднее значение содержания кислорода в конечно-капиллярной крови капилляров (СсО2) в различных частях легких, а не среднее парциальное давление кислорода [парциальное давление углекислого газа в конечно-капиллярной крови (РсСО2)]. Когда кровь с различными значениями СсО2 смешивается, РаО2 зависит от результирующего содержания кислорода в артериальной крови (СаО2) в соответствии с кривой ассоциации-диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 1). При низком V/0 (как это часто бывает у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких) увеличение FiO2 увеличивает РО2 в легочных единицах с низким V/Q и приводит к заметному увеличению артериального РО2. Значения на этом рисунке были получены в результате моделирования и приведены к одинаковому РСО2 (40 мм рт.ст.) для всех четырех ситуаций; с учетом данных условий это является причиной незначительных изменений альвеолярной вентиляции. Сделано несколько допущений: не представлены диффузионные ограничения; потребление кислорода 300 мл/мин и продукция углекислого газа 240 мл/мин; сердечный выброс 6,0 л/мин; на левой панели области с низким V/Q представляют собой 60% сердечного выброса, перфузирующего альвеолы с V/Q, составляющим 25% от нормы; а на правой панели шунт составляет 37% (то есть 37% сердечного выброса расходуется на перфузию альвеол, в которых нет вентиляции)
С позиции клинических проявлений нарушения диффузии обычно не являются важными причинами гипоксемии на уровне моря, поскольку имеется достаточно времени для адекватной диффузии кислорода во время прохождения эритроцита через ложе легочных капилляров, даже при наличии тяжелого заболевания легких. Когда возникают нарушения диффузии, которые могут способствовать развитию гипоксемии, несоответствие V/Q почти всегда сосуществует с шунтированием, и это несоответствие является важной причиной гипоксемии.
За исключением случаев, когда человек находится на большой высоте над уровнем моря/дышит газовой смесью с низким содержанием кислорода, превалирующими причинами гипоксемии являются гиповентиляция, несоответствие V/Q и шунтирование.
Шестая причина артериальной гипоксемии — низкое содержание кислорода в смешанной венозной крови, что обычно отражает снижение сердечного выброса, в этом случае повышенное извлечение кислорода из крови на периферии приводит к снижению содержания кислорода в крови, возвращающейся в сердце. Наиболее частые причины — СН/гиповолемия.
в) Клинические проявления. Отличительным признаком ОДН является неспособность поддерживать адекватную оксигенацию или соответствующий уровень РаСО2. У пациентов обычно наблюдаются одышка и тахипноэ, если только прогрессирующая ДН не вызывает усталости дыхательной мускулатуры, что иногда приводит к остановке дыхания, когда передозировка наркотическими препаратами или нервно-мышечные заболевания препятствует адекватному вентиляторному ответу на гипоксемию или гиперкапнический ацидоз. При развитии гипоксемии могут наблюдаться неврологические нарушения, она может спровоцировать ишемию миокарда или даже ИМ. Кроме того, каждая причина ДН имеет свои специфические проявления.
г) Диагностика. В рамках диагностики ОДН врач преследует 3 цели: 1) подтвердить клинический диагноз ОДН; 2) классифицировать тип ОДН как первичную гипоксемию/первичную гиперкапнию (см. табл. 2) (например, гипоксемия, вызванная гиповентиляцией или гипоксемия, вызванная несоответствием V/Q/шунтированием) и 3) определить конкретную причину. Определение типа ОДН и конкретной причины является обязательным условием для оптимального лечения.
Начальный подход к диагностике состоит из анализа информации из 4 источников: 1) анамнез и физикальное обследование; 2) физиологические нарушения, особенно изменения в газовом составе артериальной крови, которые помогают установить механизмы гипоксемии; 3) РОГК; 4) другие тесты, направленные на выяснение конкретных причин развития ДН. Во многих случаях клиническая картина из анамнеза настолько ясна, что предполагаемый тип ОДН (а иногда и причина) очевиден, поэтому лечение можно начинать одновременно с назначением подтверждающих лабораторных исследований.
В других случаях клинициста могут попросить осмотреть пациента из-за выявленных отклонений на РОГК, снижения SatO2 и изменений в газовом составе артериальной крови, то есть исследований, назначенных другим специалистом. В этом случае он может получить необходимые сведения на основе этой информации. Когда степень гипоксемии является жизнеугрожающей, терапевтические решения должны приниматься быстро, даже если объем данных ограничен. Врач должен постоянно получать обновленную информацию и рассматривать большинство терапевтических решений как пробные с тщательным мониторингом для оценки эффективности лечения и возможного проявления побочных эффектов.
1. Клиническая оценка. Клиническая картина ОДН часто отражает один из трех клинических сценариев: 1) системные эффекты гипоксемии/респираторного ацидоза; 2) местные эффекты первичных (например, пневмония)/вторичных (например, СН) заболеваний легких; 3) нелегочные эффекты основного заболевания (например, септический шок). Клинически гипоксемия и респираторный ацидоз в основном проявляются нарушениями функции ЦНС (например, раздражительность, возбуждение, беспокойство, изменения личности, снижение уровня сознания, кома) и ССС (например, аритмии, гипотонии, АГ) (табл. 3).
У пациентов с ХОБЛ при постепенном развитии ОДН нарушения со стороны ЦНС могут выступать в качестве основных проявлений. Цианоз, для обнаружения которого требуется не <5 г/дл ненасыщенного Hb, может отсутствовать до развития серьезной гипоксии тканей, особенно у пациентов с анемией.
Легочные симптомы и признаки часто соответствуют респираторному заболеванию, вызывающему ОДН. Примерами являются кашель и мокрота при пневмонии/плевритическая боль в груди в результате ТЭЛА с инфарктом легкого. Одышка и респираторный дистресс являются неспецифическими проявлениями несостоятельности дыхательной системы в удовлетворении повышенных потребностей вследствие легочных/внелегочных заболеваний.
Физикальные признаки могут быть обусловлены определенным патологическим процессом в легких, таким как пневмония, которая часто приводит к развитию бронхиального дыхания и хрипов при аускультации или кардиогенный отек легких, при котором выслушиваются влажные хрипы/Ш тон сердца. У пациентов с ОРДС/ТЭЛА патологические симптомы могут быть невыраженными или отсутствовать.
У некоторых пациентов клиническая картина определяется основными заболеваниями, особенно если они приводят к развитию ОРДС, такими как сепсис, тяжелая пневмония, аспирация желудочного содержимого и травма. В этих условиях результаты физикального обследования часто неспецифичны, без очевидных подсказок, за исключением, например, лихорадки при сепсисе и пневмонии/гипотензии при септическом шоке.
2. Оценка физиологических нарушений. При подозрении на ОДН необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови, который даст ответы на несколько вопросов.
• Присутствует ли гипоксемия? Ответ главным образом строится на основании оценки показателей FiO2 и РаО2/ SaO2. Определение степени выраженности гипоксемии не только подтверждает диагноз ОДН, но и помогает определить ее тяжесть.
• Присутствует ли гиповентиляция? Если уровень РаСО2 повышен, имеет место альвеолярная гиповентиляция.
• Объясняется ли гипоксемия степенью выраженности гиповентиляции? Если Р(А-а)О2 в норме, гипоксемия полностью объясняется развитием и степенью выраженности гиповентиляции. В этом случае наиболее вероятными причинами ОДН являются нарушения функции ЦНС/патология ГК. Если Р(А-а)О2 увеличена, то наличие гиповентиляции полностью не объясняет гипоксемию, должно присутствовать другое состояние; наиболее частыми диагнозами при таком варианте нарушения газообмена являются ХОБЛ, тяжелая БА, пневмония и ранняя стадия ОРДС.
• Если имеется гипоксемия без гиповентиляции, следует подтвердить увеличение Р(А-а)О2, а реакция на увеличение содержания кислорода в подаваемой газовой смеси даст ответ на следующий вопрос: является ли повышение Р(А-а)О2 результатом отклонения V/Q/ наличия шунта? Если гипоксемия в первую очередь является результатом нарушения V/Q, вероятной причиной является заболевание ДП — ХОБЛ/обострение тяжелой БА/сосудистое заболевание, например ТЭЛА.
Если развитие гипоксемии в основном обусловлено шунтированием (легочные единицы с очень низкими, но не нулевыми значениями V/Q), вероятной причиной ДН являются процессы, которые приводят к заполнению воздушного пространства (например, кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких и тяжелый ОРДС, гнойный секрет в легких при острой пневмонии), реже внутрисердечный/анатомический внутрилегочный шунты.
Состояния, при которых происходит заполнение воздушного пространства, должны быть подтверждены соответствующими изменениями на РОГК; если она в норме, следует оценить возможность наличия внутрисердечного шунта/тромбоэмболии. Если наблюдается снижение содержания кислорода в смешанной венозной крови, следует рассмотреть возможные причины снижения сердечного выброса, включая острую СН/ХСН/гиповолемию.
3. Рентгенография органов грудной клетки. На РОГК при ОДН, как правило, выявляется один из 3 паттернов (рис. 3): 1) нормальная РОГК (или относительно нормальная); 2) локализованные затемнения, обусловленные альвеолярным заполнением; 3) диффузные затемнения, обусловленные альвеолярным заполнением. Также возможны диффузные интерстициальные изменения, но заболевания, вызывающие такой паттерн, обычно развиваются более медленно и сопровождаются ХДН. Если на РОГК нет выраженных изменений (прозрачная/ относительно прозрачная), более вероятны такие заболевания ДП, как ХОБЛ и БА/заболевания сосудов легких, такие как ТЭЛА.
Рисунок 3. На рентгенограмме органов грудной клетки (слева) и компьютерной томограмме (справа) представлены 3 наиболее частых варианта изменений при заболеваниях, вызывающих острую дыхательную недостаточность. А. Относительно неизмененная рентгенограмма органов грудной клетки, что может наблюдаться при обострении заболевания дыхательных путей (например, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких)/при поражении центральной нервной системы/при нервно-мышечных заболеваниях, которые могут быть причиной развития острой дыхательной недостаточности. D. Локализованное затемнение вследствие альвеолярного заполнения чаще всего наблюдается при острой пневмонии. C. Диффузные двусторонние затемнения, обусловленные заполнением альвеол, соответствующие острому респираторному дистресс-синдрому/кар-диогенному отеку легких. Компьютерная томография на «В» выявила наличие небольшого левостороннего пневмоторакса и полости (или кисты), не обнаруженных на переднезадней рентгенографии органов грудной клетки
Если присутствует локальное нарушение воздушности легочной ткани, в основном рассматривается пневмония, но также следует учитывать и ТЭЛА с инфарктом легкого. Когда присутствуют диффузные (двусторонние) изменения легочной ткани (рис. 4), в основном рассматриваются кардиогенный отек легких и ОРДС (например, вследствие сепсиса, травмы, пневмонии и аспирации желудочного содержимого). Может оказаться полезным для интерпретации сочетание РОГК и оценки газового состава артериальной крови. Обнаружение значительного шунта может указывать на ОРДС у пациента без клинически очевидного диагноза; тогда РОГК может способствовать его подтверждению.
Рисунок 4. Диффузное альвеолярное повреждение у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом. У пациента с острой дыхательной недостаточностью вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома и последующей интубацией на рентгенограмме органов грудной клетки определяются диффузные двусторонние затемнения по типу «матового стекла» и консолидации
4. Другие исследования. Всем пациентам с ОДН следует назначить ОАК, включая определение количества тромбоцитов, стандартные биохимические анализы крови, определение ПВ и анализ мочи для выявления возможных первопричин и сопутствующих заболеваний. При назначении других анализов крови следует руководствоваться клинической картиной. Например, следует определить уровень липазы в сыворотке крови, если возможной причиной ОРДС является панкреатит/лабораторные показатели функции ЩЖ, если возможной причиной гиповентиляции является тяжелый гипотиреоз. При подозрении на инфекционную причину, например сепсис, рекомендуется выполнить посев крови.
При подозрении на передозировку наркотиками рекомендуется выполнить токсикологический анализ мочи.
Любые патологические скопления жидкости, особенно плевральный выпот, следует аспирировать в диагностических целях. При подозрении на пневмонию показаны окрашивание по Граму и посев мокроты.
При назначении остальных специфических тестов следует ориентироваться на анамнез, данные физикального обследования, газовый состав артериальной крови и результаты РОГК. Для выявления источника инфекции у пациента с сепсисом и ОРДС может быть показано выполнение КТ БП. КТ ГК может помочь определить заболевание легких, при которых возможности РОГК ограничены. КТ-ангиография сосудов МКК позволяет диагностировать ТЭЛА. При подозрении на инсульт ГМ с поражением дыхательного центра может быть показано выполнение КТ ГМ. Регулярные биохимические исследования крови могут выявить ДКА/почечную недостаточность, которые способствуют развитию ДН.
д) Острая дыхательная недостаточность без заболевания легких. ОДН в отсутствие патологии легких (см. табл. 2) развивается у пациентов с угнетением нейрореспираторного драйва вследствие патологии ЦНС и у пациентов с тяжелыми нейромышечными заболеваниями. Типичный пример больного с угнетением нейрореспираторного драйва — это пациент, принявший слишком высокую дозу седативного/транквилизирующего ЛП. Типичный пример больного с нейромышечным заболеванием — пациент с синдромом Гийена-Барре.
В обоих случаях проводится поддерживающее лечение. У пациента с передозировкой седативными ЛП порог интубации с ИВЛ должен быть низким, т.к. это временное состояние быстро обратимо после отмены ЛП, вызвавшего данное состояние. Кроме того, такому пациенту может потребоваться интубация для защиты ДП от аспирации желудочного содержимого независимо от развития ОДН.
Пациенты с синдромом Гийена-Барре/другими формами прогрессирующего нейромышечного заболевания должны находиться под наблюдением с оценкой их способности кашлять и глотать, а также периодическим измерением ЖЕЛ. В целом, когда ЖЕЛ снижается <10-15 мл/кг и нормальные рефлексы ДП пациента нарушаются, следует рассмотреть возможность интубации и ИВЛ без учета РаСО2 пациента для защиты от аспирации ротоглоточного/желудочного содержимого.
Видео признаки различных видов пневмоний на рентгенограмме, КТ
