а) Интубация, седация и фиксация в постели. Эндотрахеальную интубацию можно применять для защиты ДП пациента, в качестве канала для доставки газа из аппарата ИВЛ к легким пациента, для предотвращения аспирации и облегчения санации трахеобронхиального дерева при увеличении секреции.
Однако интубация может сопровождаться негативными последствиями, в том числе аспирацией во время введения эндотрахеальной трубки, затруднением глотания и общения, нарушением нормальных защитных механизмов, повреждением ВДП. Давление, создаваемое в манжете трубки, обеспечивающее пневматическую пломбу между трубкой и трахеей, может вызвать локальную ишемию трахеи и в конечном итоге ее стеноз.
ВДП обычно являются эффективным инструментом для нагрева и увлажнения вдыхаемого воздуха. Из-за эндотрахеальной трубки эта естественная система перестает работать; недостаточно увлажненный вдыхаемый газ может ухудшать мукоцилиарный клиренс и приводить к сгущению трахеального секрета.
Интубация влияет на ряд факторов, повышающих вероятность развития внутрибольничной пневмонии. При кашле увеличивается давление в ДП, поскольку дыхательные мышцы сокращаются при закрытой голосовой щели; однако из-за присутствия трубки этот механизм нарушается. Эндотрахеальная трубка с манжетой помогает предотвратить грубую аспирацию, но секрет из глотки, который скапливается над верхней частью манжеты, часто просачивается в НДП.
Эндотрахеальные трубки часто колонизируются микроорганизмами, вызывающими вентилятор-ассоциированную пневмонию. Трубки с серебряным покрытием могут снизить этот риск, но они значительно дороже обычных эндотрахеальных трубок и вряд ли будут использоваться в повседневной практике для начальной интубации. Эндотрахеальные трубки с портом, который позволяет осуществлять отсасывание секрета над манжетой, также могут снизить частоту вентилятор-ассоциированной пневмонии, хотя результаты исследований неоднозначны.
Кроме того, эндотрахеальная интубация часто плохо переносится пациентами в бодрствующем состоянии, и всегда существует опасность непреднамеренного смещения трубки — осложнения с трагическими последствиями. Седация предназначена для снижения риска этого осложнения, а также для предотвращения/устранения рассинхронизации и улучшения взаимодействия пациента с аппаратом ИВЛ. Современные стратегии направлены на максимальное уменьшение глубины седативного эффекта, включая мобилизацию пациента даже при проведении ИВЛ.
Исследования показывают, что среди седативных ЛП именно дексмедетомидин может сократить время проведения ИВЛ и снизить частоту делирия по сравнению с бензодиазепинами.
Для снижения глубины седации, улучшения мобильности пациента и облегчения ухода за полостью рта и кормления может быть выполнена трахеостомия. Однако у этой процедуры есть собственный набор осложнений, и ее выполнение в первую неделю оказалось не лучше трахеостомии через 10-15 дней проведения ИВЛ, отчасти потому, что клиницисты не могут точно предсказать, какие пациенты потребуют длительной вентиляции.
б) Гемодинамический компоромисс. Основными механическими детерминантами, оказывающими влияние на ССС при проведении ИВЛ, являются внутригрудное давление, изменение объема легких и волемический статус пациента. Увеличение объема легких может оказывать полезный эффект, если вследствие этого открываются закрытые легочные единицы (это приводит к снижению легочного сосудистого сопротивления)/может иметь негативные последствия, если оно увеличивает легочное сосудистое сопротивление (из-за перерастяжения легких с сопутствующим сдавлением альвеолярных сосудов).
Одним из осложнений ИВЛ с высоким давлением является перегрузка ПЖ и развитие острого легочного сердца.
Режимы вентиляции с положительным давлением могут влиять на состояние ССС посредством изменения давления в плевральных полостях. Этот эффект связан с изменениями объема легких и жесткости грудной стенки, но он необязательно напрямую связан с уровнем давления в ДП; соотношение между альвеолярным давлением и объемом легких зависит от механики дыхания.
Так, у пациента с низкой растяжимостью легких (например, при ОРДС) повышение давления в ДП приведет к гораздо меньшему увеличению объема легких, чем у пациента с ХОБЛ, следовательно, повышение плеврального давления у пациента с ОРДС будет намного меньше.
Поэтому пациенты с ОРДС лучше переносят высокие уровни ПДКВ, чем пациенты с ХОБЛ. При очень больших объемах легких прямое воздействие на сердце давления в легких может привести к увеличению околосердечного давления и, таким образом, снизить наполнение камер сердца.
в) Аутоположительное давление конца выдоха, динамическая гиперинфляция и неэффективные попытки. Ключевым фактором, влияющим на гемодинамику и другие физиологические параметры, является развитие ауто-ПДКВ, определяемое как разница между альвеолярным давлением и давлением в ДП в конце выдоха. Ауто-ПДКВ связано с динамической гиперинфляцией, которая представляет собой увеличение конечно-экспираторного объема по сравнению с тем, который остается после полного выдоха до уровня статической функциональной остаточной емкости легких. Это явление происходит всякий раз, когда остается недостаточно времени для полного выдоха.
Основными детерминантами ауто-ПДКВ и, следовательно, динамической гиперинфляции являются увеличенное экспираторное сопротивление ДП, большой минутный объем дыхания, повышенная растяжимость системы дыхания и сокращение времени выдоха.
Ауто-ПДКВ не выявляется при измерении давления в ДП во время дыхательного цикла аппарата ИВЛ, поскольку это измерение производится в точке после падения давления. Более того, ауто-ПДКВ трудно измерять у пациентов с сохраненным самостоятельным дыханием. При отсутствии самостоятельного дыхания величина ауто-ПДКВ может быть определена как разница в давлении между установленным ПДКВ и давлением, полученным при закрытии клапана выдоха в конце выдоха (рис. 1).
Рисунок 1. Взаимосвязь между давлением в альвеолах, центральных дыхательных путях и дыхательном контуре аппарата искусственной вентиляции легких в конце выдоха при следующих условиях. А — нормальные условия (отсутствует аутоположительное давление конца выдоха). B — выраженная динамическая обструкция дыхательных путей при открытом клапане выдоха. C — выраженная динамическая обструкция дыхательных путей при закрытом экспираторном клапане в конце выдоха. Уровень аутоположительного давления конца выдоха определяется путем создания задержки в конце выдоха, что позволяет уравновесить давление в альвеолах, центральных дыхательных путях и дыхательном контуре аппарата искусственной вентиляции легких, поскольку в нем нет потока. Во время уравновешивания уровень аутоположительного давления конца выдоха можно увидеть на манометре в дыхательном контуре аппарата искусственной вентиляции легких
Его также можно оценить по изменению давления плато после длительной паузы при проведении ИВЛ с управлением по объему. Если это считается безопасным для пациента, можно провести быструю оценку влияния ауто-ПДКВ на гемодинамику, временно отключив вентилятор и позволив ауто-ПДКВ приблизиться к нулю во время длительного выдоха. При ауто-ПДКВ <5 см вод.ст. маловероятно, что оно может вызвать клинически важные изменения при измерении внутрисосудистого давления.
Если ауто-ПДКВ не учитывается при интерпретации показателей механики дыхания, значения растяжимости системы дыхания будут ложнонизкими. Динамическую гиперинфляцию можно определить как объем газа, который высвобождается при увеличении времени выдоха после вдоха на 20-30 с. Методы измерения ауто-ПДКВ основаны на предположении, что респираторные усилия не предпринимаются, а альвеолы сообщаются с просветом ДП, тем самым обеспечивается выравнивание давлений/выдох задержанного газа.
Однако это предположение не обязательно верно в случае с пациентами с тяжелой обструкцией ДП (например, астматический статус), поскольку некоторые их участки могут быть полностью закрыты.
Наличие ауто-ПДКВ следует заподозрить всякий раз, когда экспираторный поток не прекращается к концу выдоха либо когда пациенту не удается инициировать подачу вдоха аппаратом ИВЛ синхронно с инспираторными усилиями пациента. Эта неспособность инициировать подачу вдоха аппаратом ИВЛ происходит из-за того, что пациент не может генерировать достаточный уровень отрицательного давления в ДП для преодоления ауто-ПДКВ до того, как возникнет необходимый уровень отрицательного дав-ления/необходимый уровень инспираторного потока (любой из этих параметров может использоваться для инициации подачи вдоха аппаратом ИВЛ).
Такие неудачные попытки называются неэффективными усилиями; случаются они часто (>10% дыхательных усилий), у 25% пациентов, у которых используется вентиляция с поддержкой давлением, обычно вследствие применения избыточного уровня поддержки.
Ауто-ПДКВ и сопутствующая динамическая гиперинфляция имеют множество негативных последствий. У пациента без спонтанного дыхания ауто-ПДКВ вызывает увеличение плеврального давления и давления в правом предсердии, что приводит к затруднению венозного возврата с сопутствующим снижением сердечного выброса. Этот эффект может быть усилен у пациентов с обструкцией ДП при выполнении интубации трахеи и инициации ИВЛ, поскольку при использовании ЛП, применяемых для выполнения интубации трахеи, нарушаются компенсаторные механизмы для усиления венозного возврата, эти ЛП также снижают тонус венозных и артериальных сосудов.
Формирование ауто-ПДКВ у этих пациентов может привести к переоценке внутригрудного сосудистого давления. Это неправильная трактовка в сочетании со снижением сердечного выброса, связанным с повышением внутригрудного давления, может привести к постановке ошибочного диагноза кардиогенного шока, а не правильного диагноза — формирование ауто-ПДКВ.
У пациента с самостоятельным дыханием чрезмерное динамическое перераздувание легких может значительно увеличить кислородную цену дыхания по двум причинам. Во-первых, поскольку растяжимость системы дыхания снижается при большом объеме легких, требуется больше энергии, чтобы полностью завершить дыхательный цикл. Во-вторых, чтобы инициировать инспираторный поток, пациент должен создать альвеолярное давление ниже атмосферного.
Однако при наличии гиперинфляции пациент сначала должен создать достаточное инспираторное усилие для преодоления (положительного) альвеолярного давления в конце выдоха, прежде чем альвеолярное давление может быть снижено ниже атмосферного; это называется инспираторной пороговой нагрузкой вдоха. Динамическая гиперинфляция также приводит к тому, что диафрагма находится в механически невыгодном положении.
Ауто-ПДКВ чаще возникает у пациентов с обструкцией ДП, особенно при наличии экспираторного ограничения потока. Предотвращение высоких уровней ауто-ПДКВ является основополагающим принципом при проведении ИВЛ у пациентов с тяжелой обструкцией ДП. Уровень ауто-ПДКВ обычно лучше всего минимизировать, увеличивая время выдоха, уменьшая сопротивление ДП (например, с помощью бронходилататоров, когда это необходимо), уменьшая минутный объем дыхания. Последний подход, называемый контролируемой гиповентиляцией, обычно является наиболее эффективным респираторным маневром для предотвращения ауто-ПДКВ.
Возникающая в результате гиперкапния обычно является приемлемым следствием такого подхода.
г) Вентилятор-индуцированное повреждение легких. Сама по себе ИВЛ может вызвать повреждение легких (рис. 2), которое также может быть обусловлено токсическим действием кислорода при использовании его в большой концентрации. К баротравме относят легочные утечки газа, такие как пневмоторакс и пневмомедиастинум. Однако может произойти и гораздо более незаметное повреждение — диффузное альвеолярное повреждение, проявляющееся в виде отека легких.
Рисунок 2. Схематическое изображение петли давление-объем при диффузном альвеолярном отеке легких. Искусственная вентиляция легких может вызвать/усугубить повреждение легких множеством механизмов при проведении искусственной вентиляции легких большими и малыми объемами. Стратегии защиты легких при проведении искусственной вентиляции легких у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом должны быть направлены на сохранение дыхательного паттерна в зоне с минимальной вероятностью повреждения. Клинические данные подтверждают пользу от ограничения чрезмерного раздувания легких
Для обоих типов повреждений критическим фактором является степень перерастяжения легкого, которая связана с транспульмональным давлением (PL), разницей между альвеолярным давлением и плевральным (Рpl). Давление в пищеводе (Рes), измеренное с помощью пищеводного баллона, дает представление о Рpl, хотя это измерение рутинно в клинической практике не выполняется.
Обычно давление, измеряемое при проведении ИВЛ, является давлением в ДП, соотнесенным с атмосферным. Пиковое давление на вдохе легко измерить, но оно представляет собой сумму давления, необходимого для преодоления сопротивления потоку, и давления, необходимого для увеличения объема легких и ГК. Таким образом, высокое пиковое давление на вдохе не обязательно указывает на вероятность чрезмерного растяжения.
Например, использование эндотрахеальной трубки меньшего размера увеличит пиковое давление на вдохе, но опасность чрезмерного растяжения легких в этом случае не выше, чем при вентиляции пациента с помощью трубки с большим диаметром и более низким пиковым давлением на вдохе. Давление плато (Pplat) — давление в ДП (обычно альвеолярное) в конце паузы конца вдоха (обычно через 0,2-0,5 с), и его легко измерить у постели больного, если пациент пассивен (например, применяются миорелаксанты).
В зависимости от величины Рpl давление плато имеет прямое отношение к чрезмерному растяжению легких. Хотя Рpl может сильно варьировать, и ни одно значение Рplat не может быть определено как «опасное» с точки зрения повреждения легких, приемлемым максимальным значением Pplat у пациентов с ОРДС считается 30 см вод.ст.
При интерпретации Рplat и пикового давления на вдохе следует учитывать некоторые ограничения, связанные с соответствующими изменениями в Рpl. Если пациент дышит самостоятельно, Рpl будет отрицательным, и чрезмерное растяжение может возникнуть даже при величине Рplat намного <30 см вод.ст. С другой стороны, у пациента, который релаксирован/не прилагает усилий к вдоху и у которого жесткая грудная стенка (например, из-за асцита, ожирения, беременности), по мере увеличения давления в ДП большая часть перепада давления будет рассеиваться по грудной стенке, что приведет к положительным значениям Рpl.
В этом случае высокое Рplat может не означать высокое PL и, следовательно, не может указывать на перерастяжение легких. Таким образом, врач, оказывающий помощь пациенту на ИВЛ, должен интерпретировать измеренное давление в ДП в клиническом контексте. Измерение Рpl, как отмечалось ранее, может помочь решить эти проблемы.
Во время ИВЛ некоторые области легких могут подвергаться циклическому открытию и закрытию. Этот процесс может вызвать повреждение легких. Он получил название «ателектотравма» и особенно значим для пациентов с ОРДС. Точные механизмы повреждения не совсем ясны, но считается, что оно возникает в результате напряжения сдвига при открытии и закрытии альвеол, региональной гипоксии в ателектазированных участках и воздействия на сурфактант. Предупреждение этого типа травмы является одним из аргументов в пользу целесообразности применения ПДКВ для поддержания рекрутирования легочных единиц при проведении объемной вентиляции.
Имеются данные о том, что вентиляционные стратегии, которые способствуют чрезмерному растяжению и ателектотравме, могут привести к развитию воспалительного ответа в легких с высвобождением провоспалительных цитокинов и хемокинов, этот механизм повреждения называется биотравмой. Медиаторы воспаления могут перемещаться из легких в системный кровоток и потенциально привести к дисфункции других органов (рис. 3).
Рисунок 3. Механизмы, посредством которых искусственная вентиляция легких может привести к дисфункции дистальных органов
Данная концепция предполагает, что оптимальные стратегии вентиляции важны не только для поддержания функции легких, но и для предотвращения развития полиорганной дисфункции, которая часто наблюдается у пациентов в тяжелом состоянии, находящихся на ИВЛ. Эта гипотеза может объяснить снижение смертности у пациентов с ОРДС при использовании стратегии, направленной на минимизацию вызванного вентиляцией повреждения легких по сравнению с обычной ИВЛ, что выявлено в одном крупном РКИ.
Повреждение легких может произойти также у пациентов с высоким респираторным драйвом. Такой драйв может привести к возникновению значительного отрицательного внутригрудного давления, способствующего повреждению, получившему название «самоиндуцированное повреждение легких». Оно может произойти независимо от того, находится ли пациент на ИВЛ/нет. Эта гипотеза предполагает, что фармакологические подходы к снижению активности дыхательного центра могут быть потенциально полезными. При этом ИВЛ также может привести к атрофии диафрагмы, что может затруднить выполнение экстубации.
