а) Определение. Шок, который представляет собой острую дисфункцию кровообращения, ведущую к недостаточной перфузии тканей, является неотложным состоянием, требующим быстрого проведения диагностики и вмешательства для предотвращения коллапса кровообращения, СПОН и смерти. Четырьмя основными видами шока являются кардиогенный, дистрибутивный, гиповолемический и обструктивный (рис. 1).
Рисунок 1. Причины, результаты исследований сердечно-сосудистой системы и гемодинамическая поддержка различных типов шока. В графе результатов исследований сердечно-сосудистой системы двунаправленные стрелки указывают на различия в результатах среди пациентов с определенным типом шока. В графе гемодинамической поддержки количество знаков «+» указывает на важность терапии. Комбинированный знак «+» и «-» указывает на то, что вмешательство может помочь некоторым пациентам, но его следует использовать с осторожностью
Кардиогенный шок возникает из-за недостаточности сократительной функции сердца, чаще всего вызываемой острой ишемией миокарда, а также острой клапанной дисфункцией, аритмиями, миокардитом или разрывом стенки желудочка. Дистрибутивный шок вызывается потерей периферического сосудистого тонуса, чаще всего из-за сепсиса. Более редкие причины дистрибутивного шока включают нейрогенный шок, обычно возникающий после тяжелого повреждения спинного мозга, и анафилаксию.
Гиповолемический шок вызывается потерей ОЦК из-за обезвоживания, выраженной капиллярной утечки (например, вызванной токсином при лихорадке денге) или кровотечения (например, обусловленное травмой или разрывом аневризмы аорты, периоперационное или ЖКК). Обструктивный шок, который встречается реже, вызван облитерацией крупного сосуда, как, например, при наличии тромба-наездника в ЛА, или внешним сдавлением (тампонада сердца, астматический статус или напряженный пневмоторакс).
У пациентов также могут развиваться комбинированные формы шока. Например, ИТШ может включать потерю тонуса ВНС (дистрибутивный), депрессию миокарда (кардиогенный) и потерю ОЦК (гиповолемический) вследствие обезвоживания и сосудистой утечки.
б) Эпидемиология. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев шока. ИТШ, который встречается наиболее часто, составляет >250 000 случаев/год. Из 1,6 млн взрослых, госпитализированных с серьезными травмами в США ежегодно, шок развивается у 100 000 (6%) лиц, в основном из-за кровотечения. Из 800 000 случаев острого ИМ/год 40 000-50 000 (5%) сопровождаются развитием кардиогенного шока.
Из 200 000 случаев/год, когда у пациентов наблюдали клиническую картину ТЭЛА, у 25 000 из них (13%) развивались состояние шока или остановка сердца. Таким образом, >1/2 всех шоков вызвано развитием сепсиса (первоначально дистрибутивный), 1/5 — травмой (в основном гиповолемический), 1/10 — ИБС (кардиогенный), а оставшаяся часть (20%) вызвана другими причинами. Шок возникает у обоих полов, во всех возрастных, расовых и этнических группах, причем его частота зависит от частоты провоцирующих факторов в этих группах населения.
в) Патобиология. С позиции патофизиологии ССС шок традиционно описывается как состояние, при котором доставка кислорода к тканям неадекватна из-за снижения сердечного выброса (гиповолемический, кардиогенный или обструктивный) или нарушения вазомоторного тонуса (дистрибутивный). Однако эти макроциркуляторные изменения часто сопровождаются важными патобиологическими изменениями в клетках и тканях жизненно важных органов.
1. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. При гиповолемическом шоке уменьшение ОЦК ведет к снижению венозного возврата и, следовательно, преднагрузки сердца. По мере уменьшения преднагрузки происходит сдвиг влево по кривой Старлинга до точки, при которой ударный объем и, следовательно, сердечный выброс, а также доставка кислорода тканям снижаются. Уменьшение сердечного выброса и доставки кислорода фиксируется сложной системой барорецепторов и хеморецепторов, которые стимулируют вегетативные и эндокринно-опосредованные компенсаторные изменения в сердце и сосудах.
Периферический сосудистый тонус увеличивается в артериальных и венозных емкостных сосудах, тем самым уменьшая общую сосудистую емкость и увеличивая эффективный ОЦК, венозный возврат и преднагрузку. Избирательные изменения ауторегуляции также перераспределяют кровоток преимущественно к жизненно важным органам (например, сердцу и ГМ) за счет сосудистого русла внутренних органов, мышц и кожи. Кроме того, симпатическая стимуляция сердца вызывает тахикардию и повышает сократимость, увеличивая сердечный выброс.
Достигнутый уровень изначально поддерживает эффективную доставку кислорода. Однако по мере уменьшения ОЦК компенсация становится неэффективной, что ведет к гипоперфузии тканей жизненно важных органов.
При кардиогенном шоке сердечный выброс снижается в основном вследствие недостаточности сократительной функции сердца, а не из-за снижения преднагрузки. Когда преобладает ЛЖ-СН, сопутствующий отек легких может привести к артериальной гипоксемии, что еще больше затрудняет доставку кислорода. Периферические и центральные компенсаторные механизмы аналогичны механизмам при гиповолемическом шоке, с той оговоркой, что усиление симпатического воздействия по увеличению сократимости миокарда ограничено.
При обструктивном шоке механизм, который снижает сердечный выброс, зависит от причины: массивная ТЭЛА увеличивает постнагрузку ПЖ, но снижает преднагрузку ЛЖ, тогда как напряженный пневмоторакс и тампонада сердца в основном снижают сердечный выброс за счет уменьшения преднагрузки, подобно гиповолемическому шоку. Как и кардиогенный шок, обструктивный шок может сопровождаться нарушением оксигенации, что еще больше затрудняет доставку кислорода.
При дистрибутивном шоке нарушается ауторегуляция периферического сосудистого тонуса. Например, нейрогенный шок при остром повреждении спинного мозга возникает вследствие потери симпатического тонуса, что приводит к расширению емкостных сосудов, усилению артериально-венозного шунтирования и утрате селективной ауторегуляции. Преднагрузка уменьшается, но уменьшается и постнагрузка. Компенсаторные механизмы, такие как рефлекторная тахикардия, будут зависеть от уровня повреждения спинного мозга. Таким образом, влияние на сердечный выброс может быть различным (не исключено даже его увеличение), но эффективность доставки кислорода к жизненно важным органам может нарушаться.
ИТШ — это прежде всего форма дистрибутивного шока, первоначально вызванная высвобождением циркулирующих медиаторов, которые оказывают локальное воздействие на периферические сосуды, вызывая как вазодилатацию, так и капиллярную утечку. Эти эффекты нарушают ауторегуляцию, увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают абсолютный и эффективный ОЦК, тем самым уменьшая преднагрузку и постнагрузку с различным влиянием на сердечный выброс. Медиаторы воспаления, высвобождаемые при сепсисе, также оказывают прямое угнетающее действие на миокард.
Важно отметить, что из-за нарушения как перераспределения кровотока, так и экстракции кислорода тканями (обсуждается далее) дистрибутивный шок может сохраняться, несмотря на кажущуюся адекватную доставку кислорода, а кровь, возвращающаяся из периферического ложа, может иметь нормальное или повышенное содержание кислорода.
2. Клеточная и органная патобиология. По мере того как доставка кислорода снижается, плохо перфузируемые ткани увеличивают извлечение кислорода, что снижает его содержание в венах, но сохраняет аэробный метаболизм. При дальнейшем снижении доставки кислорода клетки переключаются на гликолиз, тем самым вырабатывая молочную кислоту и приводя к образованию дефицита оснований. Кислая среда снижает сродство кислорода к Hb, частично компенсируя последствия снижения доставки кислорода.
Клетки также снижают митохондриальную активность, что является формой защитного гипометаболизма для снижения потребности в кислороде. Однако эти компенсаторные механизмы могут быть угнетены, что приводит к углублению ишемии и ацидоза.
Когда клетки подвергаются стрессу или повреждаются ишемией, они высвобождают молекулы, которые передают сигнал через рецепторы молекулярного фрагмента, ассоциированного с повреждением (DAMP). В результате стимулируются клетки врожденного иммунитета, которые высвобождают каскад медиаторов воспаления, которые изменяют функцию эндотелия и проницаемость, коагуляцию и фибринолиз, а также рекрутирование и активность лейкоцитов. Эти изменения нарушают микрососудистый кровоток и усиливают отек тканей и гипоксию. Тканевая гипоксия также напрямую стимулирует высвобождение вазоактивных медиаторов, таких как оксид азота и аденозин, тем самым дополнительно способствуя вазомоторной дисрегуляции.
Снижение митохондриальной активности также может быть дезадаптивным, поскольку нарушение использования кислорода усугубляет повреждение клеток. После продолжительной ишемии реперфузия может усугубить эти эффекты за счет активных форм кислорода, которые вызывают локальное повреждение тканей. Таким образом, независимо от первоначальной причины шока, длительная ишемия тканей вызывает локальные изменения, характерные для дистрибутивного шока, и эти изменения могут сохраняться в течение нескольких часов или дней после начала лечения.
Длительная ишемия без лечения приводит к истощению запасов АТФ; в результате клетки испытывают биоэнергетическую недостаточность, что вызывает широко распространенную апоптотическую и некротическую их гибель.
3. Генетическая предрасположенность. Многие состояния, предрасполагающие к шоку, имеют многофакторную этиологию, включающую генетический компонент. Например, генетические варианты в >50 локусах обусловлены заболеванием КА — основной причиной кардиогенного шока. Лица с высоким генетическим риском (совокупный показатель вариабельности по 50 генетическим локусам) имеют вдвое больший риск серьезных коронарных событий, таких как острый ИМ или смерть вследствие ССЗ. Точно так же БА (фактор риска обструктивного шока) имеет прочную генетическую основу.
Недавние исследования полногеномных ассоциаций показали связь между однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) в 5 генах (гасдермин В, IL-33, белок репарации ДНК RAD50, IL1RL1 и член семейства 3, связанный с кадгерином) и вероятностью госпитализации с тяжелыми обострениями БА, включая астматический статус. Восприимчивость и исход ИТШ также обусловлены генетическими вариациями, такими как тандемные повторы с переменным числом в генах, участвующих в обнаружении микробных продуктов [например, лектин-2, связывающий маннозу, и Toll-подобный рецептор-4 (TLR)], активация воспалительного каскада (например, ФНО-α) и последующих событий, таких как рекрутирование лейкоцитов (например, фактор-1, ингибирующий миграцию макрофагов), и активация коагуляции (например, ингибитор-1 активатора плазминогена).
Например, эти отношения хорошо задокументированы в исследованиях менингококковой инфекции родных братьев/сестер и семей. Генетическая изменчивость также была описана в других компонентах ответа организма на шок, таких как симпатические рецепторы в периферической сосудистой сети, которые отвечают за регуляцию сосудистого тонуса (например, ген адренергического рецептора α1В), врожденный иммунный ответ на молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждением (например, передача сигналов TLR), и активацию адаптивного иммунитета. Эти изменения могут влиять на траекторию и исход шока, а также на терапевтический ответ на различные агенты, такие как адренергические вазопрессоры, используемые для лечения шока. Однако ни одна из описанных вариаций пока еще не привела к появлению конкретного клинического подхода к лечению шока.
г) Клинические проявления:
1. Ранние проявления. До явного проявления шока преобладающими клиническими признаками являются симптомы провоцирующего события, такие как боль в ГК при остром ИМ или лихорадка, кашель и выделение гнойной мокроты при декомпенсации пневмонии. На этих ранних этапах вследствие активации компенсаторных механизмов, обеспечивающих увеличение доставки кислорода, выявляются лишь незаметные неспецифические признаки и симптомы. Например, ЧД обычно повышается, вызывая компенсаторный респираторный алкалоз на фоне развивающегося метаболического ацидоза.
Симпатические вегетативные реакции на абсолютную или относительную гиповолемию вызывают тахикардию, иногда временное повышение АД и периферическую вазоконстрикцию, что может привести к похолоданию кожи, периферическому цианозу и замедленному наполнению капилляров. Однако у пациентов с надвигающимся дистрибутивным шоком нарушение вазомоторного контроля может парадоксальным образом проявляться в виде теплых, покрасневших периферийных кожных покровов.
2. Выраженный шок. Кардинальным признаком выраженного шока является гипотензия в сочетании с признаками нарушенной перфузии (табл. 1). Как правило, систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД <60 мм рт.ст. подавляет механизмы ауторегуляции, так что избирательная вазоконстрикция больше не может поддерживать адекватный кровоток к жизненно важным органам. При снижении церебральной перфузии развиваются спутанность сознания, дезориентация, нарушение сознания или кома. Очаговые или локальные признаки нехарактерны и предполагают альтернативный диагноз или ранее существовавшее цереброваскулярное заболевание, чувствительное к нарушению кровотока. Развивается олигурия, но не сразу.
Изменения кожи будут более заметными, и пациент, как правило, будет выглядеть холодным, липким и цианотичным, с потерей или ослаблением периферического пульса. Часто наблюдается гипотермия, даже при ИТШ.
Зависимость гипоперфузируемых тканей от анаэробного метаболизма приводит к развитию гиперлактатемического метаболического ацидоза, который стимулирует увеличение дыхательных усилий. Однако по мере утомления пациента или ухудшения психического состояния проявления нехватки воздуха могут уступить место агональному дыханию. Аналогичным образом, хотя тахикардия является типичной, усугубление гипотензии и ишемии миокарда при прогрессирующем шоке может привести к пароксизмальной брадикардии.
Хотя периферический цианоз является частым ранним признаком, центральный цианоз также часто встречается при кардиогенном и обструктивном шоке.
Даже при гипотензивном или ИТШ значительная экстракция кислорода в сочетании с нарушением дыхания может способствовать появлению центрального цианоза. Поражаются все органы, даже если это не проявляется клинически. Например, спланхнический и печеночный кровоток значительно снижается, что часто приводит к развитию кишечной непроходимости и ишемии печени.
3. Скрытый шок. У некоторых пациентов, несмотря на временно нормальное АД, признаки гипоперфузии и гиперлактатемии развиваются либо из-за выраженной вазоконстрикции, либо из-за того, что ранее существовавшая АГ у пациента маскирует значительное снижение АД относительно исходного уровня.
4. Нелеченный шок. Продолжительность периода времени, в течение которого пациент может выжить в состоянии шока до постановки диагноза и проведения лечения, зависит от его физического состояния и масштабов провоцирующего события. Например, пациент с шоком вследствие массивного артериального кровотечения может прожить всего несколько минут. Пациент, перенесший массивный острый ИМ с последующим кардиогенным шоком, может прожить всего несколько часов. Точно так же у пациентов с нейтропенией, индуцированной XT, грамотрицательный ИТШ также может привести к смерти в течение нескольких часов.
Однако другие пациенты могут жить в течение нескольких дней с измененным психическим статусом, пограничной гипотензией и олигурией. Независимо от темпа развития, нелеченый шок прогрессирует до катастрофической ишемии, ацидемии, СПОН и смерти. Пациент впадет в кому, возможно, с судорогами, типичными для аноксического повреждения ГМ; обострение ишемии миокарда ускорит снижение сократительной функции сердца и, возможно, вызовет фатальные нарушения ритма; дыхание станет агональным или разовьется апноэ.
5. Характерная эволюция купированного или частично купированного шока. Продолжительная гипоперфузия тканей может нарушить функцию любого жизненно важного органа. Даже если пациента подвергают лечению, последствия в течение последующих часов и дней могут проявиться острым повреждением почек, шоковой печенью, ишемией кишечника с развитием непроходимости, аноксическим повреждением ГМ и ОРДС.
д) Диагностика:
1. Распознавание пациента, находящегося в состоянии шока. Шок, являющийся полиэтиологичным синдромом, не имеет однозначных ДК. Диагноз основан на совокупности признаков, которые иначе не объясняются другими причинами (см. табл. 1). В диагностике шока преобладают три принципа. Во-первых, клинический контекст имеет решающее значение для определения степени вероятности, особенно в отношении провоцирующего события. Во-вторых, поскольку шок требует немедленного лечения, акцент должен быть сделан на установлении предварительного диагноза; в случае сомнений следует предполагать, что пациент находится в состоянии шока, пока не будет доказано обратное.
В-третьих, другие состояния [например, ОНМК, передозировка или отравление ПАВ, ДКА] могут имитировать шок, но при этом сопутствовать ему; их наличие не следует рассматривать как свидетельство отсутствия шока.
Шок диагностируется, когда у пациента наблюдается гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД <60 мм рт.ст.) с признаками гипоперфузии, не объясненными иными причинами. Даже если другие факторы могут объяснить клинические проявления, следует предполагать наличие шока до его окончательного исключения, учитывая тяжелые последствия и необходимость принятия экстренных мер. Эти пороговые значения АД отражают популяционные нормы и являются в некоторой степени условными. По этой причине пограничные значения следует интерпретировать с учетом других результатов исследований.
Если показатели АД находятся в пределах нормы, несмотря на наличие признаков гипоперфузии, следует немедленно проверить уровень лактата в сыворотке крови; значения >2 ммоль/л четко свидетельствуют о наличии гипоперфузии и шока. Однако следует иметь в виду, что в определенных клинических ситуациях повышенный уровень лактата в сыворотке крови, в том числе и при отсутствии других причин (например, недавние судороги или гиперлактатемия, вызванная метформином), не обязательно свидетельствует о развитии шока. Хотя выраженность гипоперфузии в целом соотносится с уровнем лактата в сыворотке крови, и даже небольшое его повышение в пределах нормальных значений (обычно <2 ммоль/л) может свидетельствовать о повышенном риске смерти, небольшое повышение уровня лактата не является специфическим ДК для диагностики шока.
Таким образом, при подозрении на шок любое значение >1 или 1,5 ммоль/л является чувствительной, но неспецифической пороговой точкой. Менее чувствительным, но более специфическим ДК, рекомендованным международным консенсусом для диагностики ИТШ, является наличие гипотензии с повышением уровня лактата в сыворотке крови >4 ммоль/л.
2. Дифференциальная диагностика. Острые неотложные состояния, напоминающие шок, сопровождаются изменением психического статуса вследствие различного рода интоксикаций и передозировки ПАВ; острых метаболических нарушений (например, при гипогликемии или ДКА); судорог; нелокализованного ОНМК или внутричерепного кровоизлияния. Точно так же острая гипоксическая ДН вследствие разных причин может проявляться РДС, тахикардией и цианозом и, таким образом, имитировать шок.
Шок вызывается неадекватной доставкой кислорода из-за нарушения работы ССС, поэтому состояния, которые сопровождаются нарушением соотношения доставка/потребление кислорода посредством действия других механизмов, шоком считать нельзя. Например, острая гипоксическая ДН или тяжелая анемия могут вызывать гипоксию тканей, но они не являются шоковыми состояниями. Редкие состояния, такие как отравление цианидом, при котором кислород недоступен тканям, поскольку он не может высвобождаться из Hb, или отравление окисью углерода, при котором окись углерода конкурентно блокирует связывание кислорода с Hb, не являются примерами истинного шока.
3. Определение вида шока. Анамнез и физикальное обследование позволяют точно определить вид шока. При травме, ЖКК или при продолжающейся несколько дней тяжелой диарее наиболее вероятен гиповолемический шок. Если клиническая картина предполагает острый ИМ, то наиболее вероятен кардиогенный шок, и так далее. В дополнение к физикальному обследованию, направленному на выявление признаков потенциальных провоцирующих факторов, следует обратить внимание на цвет или тургор кожи, периферический пульс и признаки, указывающие на наличие обструкции и недостаточности сократительной функции сердца, такие как набухание яремных вен, тахипноэ, цианоз и хрипы на высоте вдоха в нижних отделах легких.
При кардиогенном шоке при РОГК могут быть обнаружены признаки кардиомегалии и отека легких, а при массивной ТЭЛА или астматическом статусе — олигемические легочные поля. Однако наиболее эффективным методом быстрой лучевой диагностики является УЗИ у постели больного для оценки размера, наполнения и сократимости камер сердца, чтобы исключить кардиогенный шок; определения наличия выпота в перикарде, указывающего на обструктивный шок; и оценки податливости НПВ, свидетельствующей о гиповолемическом шоке (табл. 2).
е) Лечение:
1. Первый час. Цель проведения PPM при шоке состоит в том, чтобы как можно быстрее восстановить адекватную перфузию тканей -задача, которая обычно требует начала лечения до установления окончательного диагноза и причины шока (рис. 2).
Рисунок 2. Принципы ведения диагностики и лечения шока. Примеры предназначены для репрезентативности. Более подробная информация представлена в статье на сайте
Первые шаги направлены на достижение адекватного уровня доставки кислорода путем обеспечения адекватной преднагрузки, сердечного выброса и SaO2. По этой причине оказание ПМСП начинается с обеспечения внутривенного доступа для введения инфузионных растворов (включая препараты крови, если они показаны) и вазоактивных ЛП (обычно вазопрессоров), а также с проведения респираторной терапии [ингаляция кислорода или ИВЛ]. В зависимости от клинической ситуации также рекомендуются придание оптимального положения тела (например, положение Тренделенбурга - подъем нижних конечностей для повышения ЦВД) и другие экстренные процедуры (например, пункция плевральной полости иглой с широким просветом для устранения напряженного пневмоторакса).
2. Венозный доступ. Поскольку все ключевые лечебные вмешательства проводятся внутривенно, обеспечение венозного доступа является приоритетной задачей. Если ожидается инфузия большого объема жидкости (гиповолемический или дистрибутивный шок), венозные катетеры должны быть большого диаметра (например, два ПВК 16G на тот случай, если один не будет работать). С целью установки ЦВК выполняется катетеризация центральной вены, как правило, подключичной или внутренней яремной, и предпочтительно под УЗИ-контролем.
Данный доступ необязательно способствует более быстрой инфузии, поскольку ЦВК длиннее, а скорость инфузии зависит не только от диаметра, но и от длины катетера. Однако ЦВК предпочтительнее для введения вазопрессоров. Если для быстрой инфузии используется центральная линия, идеально подходит короткий катетер диаметром 8,5 French. Доступ к центральным венам должен быть получен при соблюдении стерильности; можно использовать бедренную вену, хотя и с более высоким риском инфицирования.
3. Внутривенные инфузии. Внутривенное введение жидкости является основным методом обеспечения адекватной преднагрузки - достижения точки на кривой Старлинга, когда дальнейшее увеличение преднагрузки не увеличивает выброс (независимость от преднагрузки). В идеале жидкости внутривенно следует вводить до тех пор, пока сердце отвечает на увеличение преднагрузки, но не допуская ситуации, когда оно будет переполнено и произойдет выраженный сдвиг вправо по кривой Старлинга с последующей сердечной декомпенсацией, отеком легких и ухудшением доставки кислорода.
Объем, выбранный для начального болюса жидкости, должен быть определен эмпирически, но обычно используется пробная доза в объеме 500 мл кристаллоидов (например, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингер лактат) в течение 20-30 мин. Следует отметить, что даже при кардиогенном шоке, когда у пациента обычно высокая преднагрузка, введение небольшого болюса жидкости внутривенно (например, 125-250 мл) иногда может улучшить сердечный выброс и доставку кислорода.
Когда клиницист уверен, что желудочки сердца недостаточно наполнены (например, сильное кровотечение, сильное обезвоживание или ИТШ), неотложные мероприятия начинаются с введения большого объема жидкости - 20-30 мл/кг в виде болюса. Однако при отеке легких или кардиогенном шоке более оправдано использование меньших объемов (например, 250 мл болюса).
В целом явного преимущества коллоидных растворов перед кристаллоидными не выявлено, поэтому предпочтительно использовать кристаллоидные растворы, которые менее дороги. Кристаллоиды имеют больший объем распределения, чем коллоиды, поэтому при их использовании увеличение внутрисосудистого объема происходит в меньшей степени. Однако нет доказательств того, что применение коллоидов для начальной терапии шока улучшает исходы лечения пациентов. Сбалансированные кристаллоиды, такие как Плазма-Лит 148 или раствор Рингер лактат, имеют более низкое содержание хлоридов, чем изотонический раствор натрия хлорида.
Использование сбалансированных растворов у взрослых при шоке любой этиологии сопровождается снижением риска смерти, частоты применения заместительной почечной терапии и стойкого нарушения функции почек по сравнению с использованием изотонического раствора натрия хлорида. Применение гидроксиэтилкрахмала гетастарч не рекомендуется, поскольку его использование приводит к ухудшению результатов лечения.
4. Кровь и препараты крови. Геморрагический шок можно классифицировать по степени кровопотери (табл. 3). При геморрагическом шоке, вызванном травмой, следует начинать с 1-2 л кристаллоидов внутривенно с расширением терапии при массивном кровотечении за счет введения плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1, пока кровотечение не будет остановлено. Некоторые выступают за аналогичный подход при массивном нетравматическом кровотечении, например, при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, хотя данных в поддержку этого подхода недостаточно.
При ИТШ анемия выявляется часто и в первую очередь потому, что значительное увеличение ОЦК при внутривенном введении жидкости ведет к анемии разведения, хотя со временем свой вклад могут вносить гемолиз, кровотечение, вызванное коагулопатией, и подавление функции костного мозга. Анемия может нарушить доставку кислорода, но начало переливания эритроцитов с уровня Hb 70 г/л или 90 г/л сопровождалось одинаковыми результатами.
В отличие от геморрагического шока, рутинное использование тромбоцитов или других препаратов крови при интенсивной терапии ИТШ не играет никакой роли.
Переливание препаратов крови при кардиогенном шоке чревато обострением отека легких и усугублением СН. Обычно допускается анемия до уровня гемоглобина 90 г/л [более низкий порог для инициации трансфузии эритроцитов (например, 70 г/л), может быть целесообразным]. При переливании крови пациенту с ишемией миокарда и кардиогенным шоком необходимо тщательно мониторировать состояние на предмет усугубления СН. При обструктивном шоке кровь и препараты крови обычно не требуются.
5. Вазопрессоры. Поскольку одной инфузионной терапии может быть недостаточно для восстановления АД, особенно при дистрибутивном шоке, часто требуется применение вазопрессоров (табл. 4). Вазопрессоры увеличивают постнагрузку, поэтому для оптимизации их действия важна адекватная гидратация. Вазопрессоры нередко начинают вводить одновременно с проведением инфузионной терапии, в последующем уменьшая их дозировки по мере устранения дефицита ОЦК.
Предпочтительным вазопрессором при дистрибутивном шоке является норэпинефрин (Норадреналин), поскольку это сильный вазоконстриктор с достаточным β-адренергическим действием для повышения сократительной способности миокарда и защиты сердца от повышенной постнагрузки, вызванной сужением сосудов. Теоретически допамин (Дофамин) обладает преимуществом в виде избирательной вазодилатации почечного и висцерального ложа, но в клинической практике это не обеспечивает защиту почек. Допамин (Дофамин) также имел больше побочных эффектов, чем норэпинефрин, по данным крупного исследования пациентов с ИТШ. Вазопрессин в моноварианте не имеет преимуществ перед норэпинефрином (Норадреналином) при лечении ИТШ, но полезен как вазопрессор второй линии, когда, несмотря на высокие дозы норэпинефрина (Норадреналина), АД стабилизировать не удается.
Вазопрессин также может быть полезной альтернативой норэпинефрину при несептическом дистрибутивном шоке. Синтетический фармакологический аналог ангиотензина II обладает адренергическим вазопрессорно щадящим эффектом при дистрибутивном шоке и может оказаться полезной альтернативой. Однако на основании имеющихся данных его пока нельзя рекомендовать к применению.
Вазопрессоры играют менее значимую роль при кардиогенном шоке, но могут временно потребоваться при гиповолемическом или обструктивном шоке до момента восстановления адекватного сердечного выброса и АД. Все вазопрессоры увеличивают постнагрузку, тем самым потенциально усугубляя СН, и могут вызывать выраженное сужение сосудов, что приводит к нарастанию ацидоза и ишемии кишечника или конечностей.
6. Прочие вазоактивные агенты. Адренергические (например, добутамин) и неадренергические (например, милринон) инотропные ЛП используются при кардиогенном шоке, но в качестве обычных агентов не применяются при других формах шока.
Сосудорасширяющая терапия может быть полезна при кардиогенном шоке, когда она может увеличить сердечный выброс за счет снижения постнагрузки без увеличения потребности миокарда в кислороде. При этом есть риск усугубления гипотензии, поэтому для других форм шока такое лечение не является стандартным. Есть данные, что β-адреноблокаторы могут быть полезными у той категории пациентов, у которых чрезмерная стимуляция синтетическими агентами вызывает дисфункцию миокарда, подобную той, что наблюдается при феохромоцитоме. Однако клиническая польза такого подхода в настоящее время не доказана.
7. Респираторная поддержка. Хотя основной причиной неадекватной доставки кислорода является СН, оксигенотерапия может повышать SaO2, тем самым уменьшая выраженность гипоксии тканей. Ингаляция кислорода через лицевую маску рекомендуется всем пациентам с подозрением на шок. У пациентов с выраженным ОРДС, тяжелой гипотензией или ацидозом упор делается на ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Пациент, находящийся в шоке, который дышит с напряжением, несмотря на большой поток кислорода, должен быть интубирован без пробного применения неинвазивной ИВЛ, поскольку ее может быть трудно эффективно реализовать, она не обеспечивает защиту ДП и уступает по эффективности инвазивной ИВЛ по уменьшению работы дыхания, улучшению газообмена и раскрытию альвеол.
Инвазивная ИВЛ защищает ДП, снижает риск аспирации, снижает работу дыхания (и, следовательно, снижает потребность в кислороде), а также улучшает газообмен (способствует увеличению доставки кислорода и развитию компенсаторного респираторного алкалоза). При кардиогенном шоке механическая ИВЛ обеспечивает дополнительное преимущество, приводя к рекрутменту альвеол с увеличением трансмурального давления на сердце, тем самым снижая постнагрузку и облегчая работу желудочков.
Основным осложнением при начале ИВЛ у пациентов с шоком является непреднамеренное ухудшение сердечного выброса и гипотензия, поскольку положительное внутригрудное давление, индуцируемое ИВЛ, замедляет наполнение ПЖ. Это осложнение наиболее вероятно у пациентов с гиповолемическим шоком (которые больше всего зависят от преднагрузки), но дистрибутивный и обструктивный шок, возникшие из-за внешней компрессии, и в некоторых случаях кардиогенный шок могут также зависеть от преднагрузки. Многие седативные ЛС, обычно используемые во время интубации, такие как этомидат или бензодиазепины короткого действия, вызывают вазодилатацию и гипотензию, тем самым потенциально усугубляя эту проблему.
Часто болюсное внутривенное введение жидкостей (например, 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) может быть необходимым до или во время интубации вместе с разумным использованием седативных ЛС, избеганием чрезмерной вентиляции в режиме СРАР и потенциальным увеличением дозы вазопрессоров.
8. Положение пациента. При выраженной гипотензии наполнение камер сердца и церебральную перфузию можно увеличить, положив пациента ровно или с приподнятым ножным концом кровати (положение Тренделенбурга), особенно если имеет место гиповолемический или дистрибутивный шок. Эти позиции также облегчают проведение интубации и обеспечение доступа к центральной вене. Однако пациенты с тяжелым РДС, особенно из-за отека легких, обычно не переносят лежачего положения; гипоксемия у них может нарастать. Точно так же, пока ДП не будут изолированы, пациенты в горизонтальном положении могут быть подвержены более высокому риску аспирации при рвоте кровью или содержимым желудка.
Кроме того, если у пациента подозревают повышенное ВЧД [например, после обширного внутричерепного кровоизлияния, при фульминантной форме печеночной недостаточности или при ЧМТ], горизонтальное положение или положение Тренделенбурга может ухудшать церебральную перфузию.
9. Прочие неотложные меры. В определенных ситуациях необходимо немедленно приступить к множеству других действий. Например, обструктивный шок, вызванный тампонадой сердца, потребует экстренного дренирования перикарда, а напряженный пневмоторакс - плевральной полости. Пациенту с травмой может потребоваться наружная фиксация таза с помощью бандажа или наложение жгута, прикроватное УЗИ для исключения внутрибрюшного кровотечения и экстренная КТ или диагностическая лапаротомия. Точно так же пациенту с явным кровотечением из верхних отделов ЖКТ требуется экстренная ФЭГДС. Пациентам с ИТШ и болезненностью в правом подреберье при обнаружении расширенных ЖВП или конкрементов потребуется срочное УЗИ с последующей ретроградной холангиопанкреатографией и внутривенной АБТ.
Пациентам с кардиогенным шоком необходимо выполнение экстренного ЧКВ. Кроме того, проблемы, которые часто могут сопутствовать шоку, как, например, генерализованные судорожные припадки, острая алкогольная интоксикация, передозировка ПАВ и гипергликемия, требуют проведения дополнительной НМП.
10. Мониторинг адекватности реанимации. После первичной оценки и начала терапии последующие часы имеют решающее значение для подтверждения диагноза и причины шока, а также для контроля эффективности предпринятых действий. Простые критерии оценки адекватности включают восстановление нормального АД, улучшение клинических признаков, вызванных гипоперфузией (например, устойчивое выделение мочи и улучшение психического статуса), а также снижение дефицита оснований и гиперлактатемии.
АД можно измерить с помощью манометра с манжетой, однако ненадежность этого метода у пациентов, находящихся в шоке, обычно дополнительно требует постановки артериального катетера, особенно если состояние пациента быстро не улучшается. Однако восстановление АД не означает, что доставка кислорода улучшилась, а перфузия тканей восстановилась. Клинические и биохимические признаки также могут отставать от темпов восстановления доставки кислорода на несколько часов либо изменяться неотчетливо из-за использования, например, седативных ЛС или при наличии СПОН.
Катетеризация ЛА позволит контролировать давление заклинивания легочных капилляров, ударный объем, сердечный выброс и SatO2 смешанной венозной крови. В шоковых состояниях недостаточная доставка кислорода приводит к увеличению периферической экстракции кислорода и низкой SatO2 венозной крови, возвращающейся в правые отделы сердца. Однако многочисленные клинические исследования не смогли продемонстрировать улучшение результатов лечения при использовании катетеризации ЛА, поэтому при стандартном лечении шока ее больше не рекомендуют.
Один из способов оценить адекватность волемической терапии - определить реакцию на действия, увеличивающие преднагрузку. Примеры - пассивное поднятие нижней конечности или быстрое введение жидкости в течение 30 мин. Несколько многоцентровых исследований, в которых оценивали эффективность ранней целенаправленной терапии, ориентированной на улучшение показателей Hb и оксигенации, не смогли продемонстрировать преимущества по сравнению со стандартным лечением.
Например, низкое ЦВД предполагает наличие гиповолемии, но лечение ИТШ, основанное на показаниях ЦВД и целевых значениях АД, не улучшает исходы. Текущие КР поэтому подчеркивают следующие позиции: ускорение диагностики шока, снижение порога для контроля уровня лактата в сыворотке крови, необходимость максимально быстрого назначения АБ при сепсисе, использование начального быстрого внутривенного болюсного введения жидкости (20-30 мл/кг) с последующим тщательным контролем адекватности клинического ответа, например, при помощи теста с пассивным подниманием разогнутых нижних конечностей.
11. Непрерывная поддерживающая терапия. Если пациент не давал предварительных указаний по ограничению оказываемой ему МП, шок следует лечить с целью спасения его жизни. Эвтаназия, как активная, так и пассивная, в РФ не разрешена. Пациентов, у которых не наблюдается быстрого улучшения состояния, обычно переводят в ОРИТ, где контролируют и поддерживают функции жизненно важных органов.
Как только пациент сможет контактировать с медперсоналом или станут доступными члены его семьи, чрезвычайно важна беседа с ними для понимания их настроя на проведение при необходимости СЛР, ИВЛ и других методов интенсивной терапии. Врач должен предоставить максимально возможную информацию о диагнозе, возможном течении и прогнозе.
ж) Профилактика. Шок можно профилактировать недопущением причин, которые его вызывают (например, травма, сепсис, ИМ), или своевременным проведением оперативного вмешательства с целью предотвращения прогрессирования патологического процесса. Многие МО разработали системы раннего выявления пациентов с нарушениями жизненно важных функций и привлечения к их лечению групп быстрого реагирования. Такие программы могут способствовать ускорению диагностики и лечения, а также улучшить исходы.
з) Прогноз. В настоящее время смертность при шоке составляет 25%. Та его степень, при которой АД, сердечный выброс и показатели гипоперфузии (например, уровень лактата в сыворотке) реагируют на интенсивную терапию, является прогностически благоприятной. Раннее проявление признаков СПОН указывает на необходимость продолжительной интенсивной терапии и более высокую смертность. Для выживших пациентов долгосрочный прогноз может варьировать в зависимости от возраста, хронических заболеваний, анамнеза провоцирующих событий, а также продолжительности и интенсивности лечения в стационаре. Острые проявления самого шока (например, степень гипотензии) лучше предсказывают краткосрочные исходы, но в меньшей степени отдаленные.
