а) Общие меры. Лечение ОДН зависит от ее причины, клинических проявлений и общего состояния пациента. Некоторые аспекты касаются всех пациентов: коррекция гипоксемии для устранения/ значительного снижения острой угрозы жизни; устранение ацидоза, если он опасен для жизни; поддержание сердечного выброса/повышение при его снижении; лечение основного патологического процесса; предотвращение предсказуемых осложнений.
Конкретные методы лечения гипоксемии зависят от причины ОДН. Однако повышение концентрации вдыхаемого кислорода является краеугольным камнем при лечении почти всех пациентов, даже если оно не может вызывать заметного увеличения уровня РаО2 в организме больного, у которых основной патофизиологический процесс затрагивает значительный объем легких и приводит к низкому соотношению вентиляции и перфузии/истинному шунту.
Предпочтительно более раннее лечение. Например, СРАР-терапия, инициированная на догоспитальном этапе, может снизить частоту последующей интубации и смертность.
Однако достаточно часто проведение кислородной терапии так же эффективно, как и применение ранней НИВЛ. Консервативный подход к проведению оксигенотерапии так же эффективен, как и либеральный, целевые значения периферической SpO2 не должны превышать 94-96%.
Уровень ацидоза, при котором требуется проведение терапии (за рамками лечения основного заболевания), является предметом дискуссий. Хотя в прошлом рекомендовали нормализацию артериального уровня pH, респираторный ацидоз, по-видимому, хорошо переносится многими пациентами с тяжелым ОРДС. Поэтому пациенту с уровнем pH ≥7,15 терапия бикарбонатом может не потребоваться.
Если ацидемия сопровождается такими клиническими осложнениями, как сердечная аритмия/нарушение сознания, которые не имеют другой очевидной причины, следует рассмотреть возможность проведения терапии для коррекции pH.
Терапевтическая цель - смягчение проявлений/уменьшение количества осложнений за счет коррекции уровня ацидоза; при этом нормализация уровня pH обычно не показана.
Поддержание сердечного выброса имеет решающее значение для доставки кислорода при ОДН, учитывая, что механическая ИВЛ и ПДКВ могут снизить сердечный выброс. Установка катетера в ЛА позволяет измерять сердечный выброс и давление наполнения, но у большинства пациентов, которым проводили такой мониторинг системы кровообращения, эффективность терапии оказалась приблизительно такой же, как у аналогичных без катетеризации ЛА.
Тем не менее выборочное использование данной технологии у пациентов с неясным диагнозом может помочь определить причину отека легких (кардиогенный/некардиогенный) и физиологическую основу шока (сепсис, гиповолемия, снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократительной способности миокарда).
Многие терапевтические интервенции, улучшающие краткосрочные физиологические параметры, могут ухудшить долгосрочные клинические результаты лечения. Например, переливание крови всем пациентам для поддержания Hb >10 г/дл увеличивает смертность у тяжелых пациентов без острого ИМ и нестабильной стенокардии, даже несмотря на то, что способность крови переносить кислород резко возрастает.
Использование относительно большого дыхательного объема (например, 12 мл/кг расчетной МТ, что эквивалентно ~10-10,5 мл/кг измеренной МТ у пациентов с избыточной МТ) увеличивает смертность у пациентов с ОРДС по сравнению с пациентами с более малым дыхательным объемом (6 мг/кг расчетной МТ), даже несмотря на то, что в краткосрочной перспективе он повышает РаО2 больше, чем малый дыхательный объем.
Когда вазопрессоры больше не требуются для поддержания системного АД при ОРДС, либеральное введение жидкости для оптимизации перфузии органов обычно пагубно сказывается на функции легких и увеличивает продолжительность проведения ИВЛ и время нахождения больных в ОРИТ.
Если основное заболевание не диагностировано и не проводится соответствующая терапия, нормализация оксигенации, КЩС и сердечного выброса приносит только временную пользу. У пациентов с ОРДС в случае отсутствия соответствующего лечения или если проводимая терапия субоптимальна, сепсис может усугубить повреждение легких и других органов, несмотря на полноценную поддерживающую терапию. Сходным образом, поддерживающая терапия, вероятно, будет бесполезна у пациента с ХОБЛ, если провоцирующая причина ОДН не идентифицирована и соответствующее лечение не проводится.
Осложнения могут возникать вследствие физиологических эффектов нарушения газообмена вследствие течения заболевания, вызывающего ОДН, самого критического состояния и вызванных им нарушений гомеостаза (например, лишение сна) и из-за ятрогенных осложнений терапии.
б) Терапия, направленная на улучшение оксигенации. Поддержание РаО2 на уровне >60 мм рт.ст. обычно является достаточным для достижения SpO2 90-95% и обеспечения адекватного содержания кислорода в крови для оксигенации тканей. РаО2 может быть увеличено дополнительной подачей кислорода, использованием СРАР-терапии, применением механической ИВЛ легких с/без таких маневров, как ПДКВ/пронпозиция (положения на животе).
ПДКВ, медикаментозную терапию и позиционирование в основном используют у пациентов с ОРДС (см. далее).
Первоначальный выбор концентрации и количества дополнительного кислорода зависит от тяжести гипоксемии, клинического диагноза, вероятного механизма, вызывающего гипоксемию, и доступных систем доставки кислорода. Для того чтобы трахеальная FiO2 была такой же, как подаваемая FiO2, система доставки кислорода должна доставлять поток с заданной FiO2, которая соответствует пиковой скорости инспираторного потока пациента. Применение высокопоточной оксигенации у пациента без интубации может привести к достижению этой цели путем подачи газа со скоростью >80 л/мин.
Однако эти системы требуют большого потока кислорода (из настенного блока/резервуара) и доступны не везде.
В других системах (включая носовые канюли, простые маски для лица и нереверсивные/частично реверсивные маски) используется простой регулятор, который смешивает воздух помещения с кислородом из настенного блока/резервуара, в результате чего подаваемый поток часто может не соответствовать пиковой скорости потока на вдохе пациента. Пациент вдыхает больше воздуха из окружающей среды, и величина результирующих FiO2 в трахее/РаО2 становится неизвестной.
Количество забранного воздуха зависит от инспираторного паттерна пациента и минутного объема дыхания. Хотя результирующая FiO2 неизвестна, применение этих систем является приемлемым, если доставка кислорода постоянна и достигается адекватное SatO2, что контролируется с помощью оценки газового состава артериальной крови/ оксиметрии. Через стандартные носовые канюли может подаваться смесь с трахеальной FiO2, равной ~0,50, а нереверсивные маски могут обеспечивать подачу 50-100% кислорода; в обоих случаях это зависит от инспираторного паттерна и скорости потока.
Если присутствуют только гиповентиляция/несоответствие V/Q, вероятно, потребуется только небольшое увеличение FiO2 (например, FiO2 0,24/0,28, обеспечиваемое лицевой маской Вентури/прове-дением ИВЛ/1-2 л/мин кислорода, подаваемого через носовые канюли). Для сравнения: если причиной гипоксемии являются выраженное шунтирование/большое количество легочных единиц с низким, но не нулевым V/Q, может потребоваться достижение значительно более высокой FiO2 (например, >0,7), что также может не устранить гипоксемию.
Распространенной практикой при подозрении на выраженное шунтирование является применение FiO2 1,0 с последующим снижением FiO2 в соответствии с полученными значениями PaO2/SpO2.
Концентрация кислорода, токсичная для легких у пациентов в критическом состоянии, неизвестна, но предшествующее повреждение может обеспечить толерантность к высокой концентрации, тогда как предшествующее воздействие ингалируемых агентов, таких как блеомицин, может усилить окислительное повреждение. Применение FiO2 ≥0,7 обычно считается опасным для легких ЗЛ. Поскольку неизвестно, какая более низкая концентрация кислорода является безопасной, следует использовать самую низкую FiO2, обеспечивающую у пациентов адекватный уровень SpO2 (>90%).
Если для адекватной оксигенации требуется FiO2 >0,5-0,7, следует рассмотреть другие варианты, особенно ПДКВ/СРАР-терапию. Даже более низкая FiO2 ~0,5 может вызывать нарушение функции ресничек в ДП и способность альвеолярных макрофагов уничтожать бактерии, но клиническое значение этих эффектов не известно.
Низкую концентрацию дополнительного кислорода можно подавать через назальные канюли, которые удобны для большинства пациентов и позволяют им кашлять, говорить, есть и пить во время терапии. Когда носовые ходы проходимы, PiO2 не слишком зависит от того, дышит ли пациент через нос/рот, поскольку во время вдоха, сделанного через рот, вовлекается кислород из задней части носоглотки. Уровень кислорода можно регулировать путем изменения скорости потока через носовые канюли. Пациентам с ХОБЛ обычно достаточно потока 0,5-2 л/мин, если только внутрилегочный шунт не обусловливает развитие гипоксемии, как это обычно бывает при острой пневмонии.
При потоках >6 л/мин может быть достигнуто лишь небольшое дополнительное увеличение PiO2. Поскольку поток газа через нос имеет высушивающий и раздражающий эффект, при высоких скоростях следует использовать лицевую маску. Маски для подачи кислорода, в которых используется принцип Вентури, позволяют регулировать FiO2 и могут быть особенно полезны при подозрении на ХОБЛ, когда важно избегать задержки углекислого газа, вызванной нерегулируемой подачей кислорода. Более высокая FiO2 0,5-1,0 может быть обеспечена через лицевую нереверсивную маску с резервуаром для кислорода.
Дополнительным вариантом доставки более высоких концентраций кислорода самостоятельно дышащему пациенту является интенсивный поток увлажненного кислорода через нос со скоростью потока 10-60 л/мин. Этот новый метод доставки кислорода обеспечивает низкий уровень ПДКВ и умеренное увеличение выведения углекислого газа. Однако такая терапия лишь незначительно снижает частоту последующих интубаций, и ее долгосрочная польза остается неопределенной.
Если у пациента наблюдаются рефрактерная гипоксемия, ацидоз и чрезмерная работа дыхания, следует рассмотреть возможность проведения эндотрахеальной интубации для обеспечения ИВЛ положительным давлением. Показаниями к установке устройства для обеспечения проходимости ДП у пациента с ОДН являются защита ДП от аспирации желудочного содержимого, обеспечение повышенной FiO2, облегчение проведения механической ИВЛ и, возможно, помощь в удалении секрета из ДП.
Вентиляционные приемы, которые могут увеличить SatO2, включают саму механическую ИВЛ и применение ПДКВ/СРАР-терапии. Все эти приемы позволяют вентилировать участки легких, которые ранее плохо/вообще не вентилировались. Хотя большие дыхательные объемы при механической ИВЛ могут открывать эти участки и изначально улучшить оксигенацию, более высокие дыхательные объемы могут вызвать вентилятор-ассоциированное повреждение легких, особенно если они уже были до этого повреждены.
СРАР-терапия обеспечивает поддержание положительного давления на протяжении всего дыхательного цикла при спонтанном дыхании. ПДКВ используется для поддержания положительного давления на протяжении всего времени выдоха при его применении вместе с механической ИВЛ. СРАР-терапия и ПДКВ могут привести к рекрутированию микроателектазов, то есть областей легких, которые ранее перфузировались, но не вентилировались, что в значительной степени способствует развитию гипоксемии. У СРАР-терапии и ПДКВ есть теоретическое преимущество, заключающееся в том, что некоторые из этих областей легких остаются открытыми во время выдоха, тем самым предотвращаются циклическое закрытие и повторное открытие легочных единиц, что может привести к напряжению стенки альвеол и их травме.
в) Поддерживающие мероприятия. Все пациенты с ОДН подвержены риску развития ТГВ, ТЭЛА и стрессовых язв желудка. Профилактическая АКТ для предотвращения венозного тромбоза рекомендуется пациентам, не относящимся к группе с высоким риском кровотечений. Для пациентов из группы высокого риска может быть предпочтительнее применение перемежающейся компрессии нижних конечностей. Для поддержания сил пациента, необходимых при отлучении от ИВЛ, важно питание. У пациентов с ОРДС ограничение энтерального питания на срок до 6 сут, так же как и сохранение полного энтерального питания, не влияет на число дней без ИВЛ, 60-дневную смертность и частоту инфекционных осложнений. Ограничение питания уменьшает выраженность диспептических расстройств.
Наилучшее средство для предотвращения образования стрессовых язв желудка пока неизвестно, но имеются данные, полученные в ходе большого РКИ, что использование блокаторов Н2-рецепторов является более эффективным по сравнению с введением сукральфата в желудок; частота значимых кровотечений у пациентов, принимавших сукральфат, оказалась более высокой, чем у пациентов, принимавших ранитидин. Имеющиеся данные также указывают на то, что ИПП могут быть полезны при оказании НМП, хотя есть опасения, что более полное подавление секреции кислоты с помощью этих ЛП может привести к более высокому риску возникновения вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Актуальные данные подтверждают, что приподнятый головной конец кровати на 45° уменьшает риск аспирации и вентилятор-ассоциированной пневмонии у тяжелобольных пациентов. Следует стараться обеспечить нормальный режим сна и бодрствования, включая минимизацию активности и уменьшение прямого освещения в ночное время. Пациенту следует часто менять положение, в том числе сидеть в кресле и ходить на короткие расстояния, если это возможно, даже при проведении ИВЛ.
Восстановление подвижности улучшает выведение секрета, помогает поддерживать функцию опорно-двигательного аппарата, снижает риск ТГВ, а также может обеспечивать психологический комфорт.
Для обеспечения ранней мобилизации и отлучения от аппарата ИВЛ следует свести к минимуму использование седативных ЛП и избегать применения бензодиазепинов из-за их способности вызывать/усугублять делирий. Ежедневное пробуждение и самостоятельное дыхание у пациентов на ИВЛ облегчают отлучение, сокращают время проведения ИВЛ и улучшают показатели выживаемости.
Видео применение кислорода при заболеваниях легких (кислородотерапия), к.м.н., В.А. Штабницкий, 2020 год
